DDX56 Aktivatoren
Gängige DDX56 Activators sind unter underem Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, U-0126 CAS 109511-58-2, Wortmannin CAS 19545-26-7, SB 203580 CAS 152121-47-6 und Trametinib CAS 871700-17-3.
DDX56-Aktivatoren gehören zu einer Klasse von chemischen Verbindungen, die die Aktivität des DEAD-Box-Helikase 56 (DDX56)-Proteins modulieren. DDX56 gehört zur Familie der DEAD-Box-Proteine, die durch das Vorhandensein des konservierten Asp-Glu-Ala-Asp (DEAD)-Motivs gekennzeichnet ist. Bei diesen Proteinen handelt es sich um mutmaßliche RNA-Helikasen, die an verschiedenen Aspekten des RNA-Stoffwechsels beteiligt sind, darunter die Transkription, das RNA-Spleißen, der Ribosomenaufbau und die Initiierung der Translation. Als Aktivatoren interagieren diese Verbindungen mit DDX56, um dessen Helikaseaktivität oder seine Interaktion mit anderen molekularen Komponenten zu verstärken. Die genauen Mechanismen, durch die DDX56-Aktivatoren ihre Wirkung auf das Protein ausüben, können je nach der spezifischen molekularen Struktur der jeweiligen Verbindung und dem Kontext, in dem DDX56 funktioniert, variieren. Typischerweise kann die Aktivierung Veränderungen in der Konformation des Proteins, die Stabilisierung des Proteins in einem aktiven Zustand oder die Erleichterung von Protein-Protein- oder Protein-RNA-Wechselwirkungen, die für die Helikasefunktion wesentlich sind, beinhalten.
Chemisch gesehen können DDX56-Aktivatoren sehr vielfältig sein und reichen von kleinen organischen Molekülen bis hin zu komplexeren biologisch abgeleiteten Verbindungen. Ihre Wechselwirkung mit DDX56 ist sehr spezifisch und erfordert oft eine präzise molekulare Ausrichtung, um effektiv mit den aktiven Stellen oder allosterischen Stellen des Proteins in Kontakt zu treten. Diese Spezifität ist von entscheidender Bedeutung, um sicherzustellen, dass die Aktivierung von DDX56 gut reguliert ist und nicht wahllos die Funktion anderer Helikasen oder zellulärer Proteine beeinträchtigt. Das molekulare Design von DDX56-Aktivatoren kann durch die einzigartigen strukturellen Merkmale von DDX56 beeinflusst werden, wie z. B. seine ATPase-Domäne, die für die Helikaseaktivität wesentlich ist, oder seine RNA-Bindungsdomänen, die die Spezifität der RNA-Substrat-Interaktion bestimmen. Das Verständnis der Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR) dieser Aktivatoren ist für die Feinabstimmung ihrer Interaktion mit DDX56 unerlässlich, um die gewünschte molekulare Wirkung zu optimieren und gleichzeitig Off-Target-Interaktionen mit anderen zellulären Komponenten zu minimieren.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Bisindolylmaleimid I, ein Proteinkinase C (PKC)-Inhibitor, unterdrückt die PKC-Aktivität. Es ist bekannt, dass DDX56 mit PKC interagiert, und die Hemmung von PKC durch Bisindolylmaleimid I kann die nachgeschaltete Signalübertragung stören, was zu einer verstärkten funktionellen Aktivität von DDX56 führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, beeinflusst den PI3K-AKT-Signalweg. DDX56 interagiert mit Komponenten dieses Signalwegs. Die durch Wortmannin vermittelte Hemmung von PI3K führt zu einer erhöhten funktionellen Aktivität von DDX56, indem hemmende Signale unterbrochen und seine Aktivierung erleichtert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAP-Kinase-Inhibitor, beeinflusst den p38-MAPK-Signalweg. DDX56 wird durch den p38-MAPK-Signalweg moduliert, und die Hemmung durch SB203580 verstärkt die DDX56-Aktivität. Diese Verbindung verhindert die negative Regulierung von DDX56, was zu einer verstärkten funktionellen Aktivierung durch den p38-MAPK-Signalweg führt. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib, ein selektiver MEK-Inhibitor, greift in den MAPK/ERK-Signalweg ein. DDX56 ist eng mit diesem Signalweg verbunden, und Trametinib verstärkt die funktionelle Aktivität von DDX56, indem es negative Regulationsmechanismen innerhalb des MAPK/ERK-Signalwegs unterbricht, was zu einer verstärkten DDX56-Aktivierung führt. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125, ein JNK-Inhibitor, beeinflusst den JNK-Signalweg. Es ist bekannt, dass DDX56 mit Komponenten des JNK-Signalwegs interagiert. Die Hemmung durch SP600125 verstärkt die funktionelle Aktivität von DDX56, indem sie negative Rückkopplungsschleifen innerhalb des JNK-Signalwegs verhindert, was zu einer verstärkten Aktivierung von DDX56 führt. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3K-Inhibitor, moduliert den PI3K-AKT-Signalweg. DDX56 interagiert mit Komponenten dieses Signalwegs. Die Hemmung durch LY294002 verstärkt die DDX56-Aktivierung, indem sie hemmende Signale innerhalb des PI3K-AKT-Signalwegs unterbricht, was zu einer erhöhten funktionellen Aktivität von DDX56 führt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059, ein MEK-Inhibitor, beeinflusst den MAPK/ERK-Signalweg. DDX56 ist eng mit diesem Signalweg verbunden. Die Hemmung durch PD98059 erhöht die funktionelle Aktivität von DDX56, indem sie negative Regulationsmechanismen innerhalb des MAPK/ERK-Signalwegs unterbricht, was zu einer verstärkten Aktivierung von DDX56 führt. | ||||||
VX 702 | 745833-23-2 | sc-361400 | 10 mg | $132.00 | 1 | |
VX-702, ein p38-MAP-Kinase-Inhibitor, unterbricht den p38-MAPK-Signalweg. DDX56 wird durch den p38-MAPK-Signalweg moduliert, und die Hemmung durch VX-702 erhöht die funktionelle Aktivität von DDX56. Diese Verbindung verhindert die negative Regulierung von DDX56, was zu einer verstärkten Aktivierung durch den p38-MAPK-Signalweg führt. | ||||||
SP2509 | 1423715-09-6 | sc-492604 | 5 mg | $284.00 | ||
SP2509, ein G9a-Histon-Methyltransferase-Inhibitor, beeinflusst die epigenetische Regulation. Die DDX56-Expression kann epigenetisch gesteuert werden. Die Hemmung durch SP2509 erhöht die funktionelle Aktivität von DDX56 durch Veränderung der epigenetischen Markierungen, was zu einer erhöhten Expression und anschließenden Aktivierung von DDX56 führt. | ||||||