DCAR Inhibitoren
Gängige DCAR Inhibitors sind unter underem Temozolomide CAS 85622-93-1, Olaparib CAS 763113-22-0, VE 821 CAS 1232410-49-9, Cisplatin CAS 15663-27-1 und Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0.
DCAR-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die die Funktion von DCAR (Dendritic Cell Activating Receptor) hemmen sollen, einem Protein, das eine Rolle im Immunsystem spielt, insbesondere bei der Aktivierung und Kommunikation von Immunzellen. DCAR gehört zur Familie der C-Typ-Lektin-Rezeptoren, die dafür bekannt sind, verschiedene Kohlenhydratstrukturen auf Krankheitserregern und körpereigenen Zellen zu erkennen, was zu zellulären Signalprozessen führt, die Immunantworten aktivieren. DCAR wird hauptsächlich auf dendritischen Zellen und anderen Immunzellen exprimiert, wo es eine Rolle bei der Erkennung molekularer Muster, der Erleichterung der Antigenaufnahme und der Initiierung intrazellulärer Signalkaskaden spielt, die die Immunfunktion regulieren. Strukturell gesehen enthält DCAR extrazelluläre Kohlenhydrat-Erkennungsdomänen, die es ihm ermöglichen, an spezifische Liganden zu binden, und intrazelluläre Domänen, die an der Übertragung von Signalen ins Innere der Immunzelle beteiligt sind. Inhibitoren der DCAR-Funktion blockieren die Bindung von Liganden an den Rezeptor oder stören die nachgeschalteten Signalwege, die durch die DCAR-Aktivierung initiiert werden. Diese Inhibitoren können wirken, indem sie auf die extrazelluläre Kohlenhydrat-Erkennungsdomäne abzielen, die Ligandeninteraktion verhindern oder indem sie an die intrazellulären Signaldomänen binden und so die Fähigkeit des Rezeptors, Aktivierungssignale zu verbreiten, behindern. Durch die Unterbrechung dieser Interaktionen können DCAR-Inhibitoren die Prozesse modulieren, die von der Aktivität des DCAR abhängen, wie z. B. die zelluläre Signalübertragung, die Kommunikation von Immunzellen und die Antigenpräsentation. Die Entwicklung und Herstellung von DCAR-Inhibitoren erfordert ein detailliertes Verständnis der Strukturbiologie des Rezeptors, einschließlich der spezifischen Regionen, die für die Ligandenbindung und die Signaltransduktion verantwortlich sind. Daher sind diese Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel bei der Erforschung der komplexen molekularen Mechanismen, die die Aktivierung von Immunzellen steuern, sowie der umfassenderen Prozesse, die an der zellulären Kommunikation und Erkennung beteiligt sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
Temozolomid hemmt die DNA-Reparatur durch Methylierung von Guanin und induziert Apoptose. Seine indirekte Wirkung auf DCAR besteht darin, die DNA-Schadensreaktionswege zu unterbrechen und möglicherweise die Funktion des Proteins bei der Erkennung und Reparatur beschädigter DNA zu hemmen. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib hemmt die Poly(ADP-Ribose)-Polymerase (PARP) und verhindert so die DNA-Reparatur. Seine indirekte Modulation von DCAR beeinträchtigt die Reparatur von DNA-Schäden und beeinflusst möglicherweise die Rolle des Proteins bei der Überwachung der genomischen Integrität. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATR-Hemmer (VE-821) hemmt die ATR-Kinase und unterbricht so die DNA-Schadensreaktionswege. Sein indirekter Einfluss auf DCAR besteht darin, dass er die ATR-vermittelte Signalübertragung behindert, was sich möglicherweise auf die Funktion des Proteins bei der Erkennung und Reaktion auf DNA-Schäden auswirkt. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin bildet DNA-Addukte, die eine DNA-Vernetzung und Apoptose verursachen. Seine indirekte Wirkung auf DCAR besteht darin, dass es DNA-Schäden induziert, die sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress auswirken. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid hemmt die Topoisomerase II und verursacht DNA-Strangbrüche und Apoptose. Seine indirekte Modulation von DCAR beinhaltet die Induktion von DNA-Schäden, was möglicherweise die Funktion des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress beeinflusst. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
AZD6738 hemmt die ATR-Kinase und unterbricht so die Reaktionswege der DNA-Schadensantwort. Seine indirekte Wirkung auf DCAR besteht in der Beeinträchtigung der ATR-vermittelten Signalübertragung, was sich möglicherweise auf die Funktion des Proteins bei der Erkennung und Reaktion auf DNA-Schäden auswirkt. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C bildet DNA-Crosslinks, hemmt die DNA-Replikation und induziert Apoptose. Seine indirekte Wirkung auf DCAR beinhaltet die Induktion von DNA-Schäden, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress auswirkt. | ||||||
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | $153.00 | 1 | |
NU6027 hemmt die ATR-Kinase und unterbricht so die DNA-Schadensreaktionswege. Seine indirekte Modulation von DCAR beinhaltet die Beeinträchtigung der ATR-vermittelten Signalübertragung, was sich möglicherweise auf die Funktion des Proteins bei der Erkennung und Reaktion auf DNA-Schäden auswirkt. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin interkaliert in die DNA und verursacht DNA-Schäden und Apoptose. Seine indirekte Wirkung auf DCAR besteht darin, DNA-Schäden zu induzieren, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der Überwachung und Reaktion auf genotoxischen Stress auswirkt. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
Der ATM-Kinase-Inhibitor stört die DNA-Schadensreaktionswege. Sein indirekter Einfluss auf DCAR besteht darin, dass er die ATM-vermittelte Signalübertragung beeinträchtigt, was sich möglicherweise auf die Funktion des Proteins bei der Erkennung und Reaktion auf DNA-Schäden auswirkt. | ||||||