Los inhibidores de DCAR son compuestos químicos diseñados para inhibir la función de DCAR (Dendritic Cell Activating Receptor), una proteína que desempeña un papel en el sistema inmunitario, concretamente en la activación y comunicación de las células inmunitarias. El DCAR es miembro de la familia de receptores de lectinas de tipo C, conocidos por reconocer diversas estructuras de carbohidratos en patógenos y células propias, lo que da lugar a procesos de señalización celular que activan las respuestas inmunitarias. El DCAR se expresa principalmente en las células dendríticas y otras células inmunitarias, donde desempeña un papel en el reconocimiento de patrones moleculares, facilitando la captación de antígenos e iniciando cascadas de señalización intracelular que regulan la función inmunitaria. Estructuralmente, el DCAR contiene dominios extracelulares de reconocimiento de hidratos de carbono, que le permiten unirse a ligandos específicos, y dominios intracelulares que participan en la transmisión de señales al interior de la célula inmunitaria. Estos inhibidores pueden actuar dirigiéndose al dominio extracelular de reconocimiento de carbohidratos, impidiendo la interacción con el ligando, o uniéndose a los dominios de señalización intracelular, obstaculizando la capacidad del receptor para propagar las señales de activación. Al interrumpir estas interacciones, los inhibidores de DCAR pueden modular los procesos que dependen de la actividad de DCAR, como la señalización celular, la comunicación entre células inmunitarias y la presentación de antígenos. El diseño y desarrollo de inhibidores de DCAR requiere un conocimiento detallado de la biología estructural del receptor, incluidas las regiones específicas responsables de la unión del ligando y la transducción de señales. Como resultado, estos inhibidores sirven como herramientas valiosas en el estudio de los intrincados mecanismos moleculares que gobiernan la activación de las células inmunes y los procesos más amplios implicados en la comunicación celular y el reconocimiento.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
La temozolomida inhibe la reparación del ADN mediante la metilación de la guanina, induciendo la apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR implica la interrupción de las vías de respuesta al daño del ADN, inhibiendo potencialmente la función de la proteína en la detección y reparación del ADN dañado. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
El olaparib inhibe la poli(ADP-ribosa) polimerasa (PARP), impidiendo la reparación del ADN. Su modulación indirecta de la DCAR implica el deterioro de la reparación de los daños en el ADN, influyendo potencialmente en el papel de la proteína en el control de la integridad genómica. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
El inhibidor ATR (VE-821) inhibe la quinasa ATR, alterando las vías de respuesta al daño del ADN. Su influencia indirecta sobre la DCAR implica la obstaculización de la señalización mediada por ATR, lo que podría afectar a la función de la proteína en la detección y respuesta al daño del ADN. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
El cisplatino forma aductos de ADN, provocando el entrecruzamiento del ADN y la apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR implica la inducción de daños en el ADN, afectando potencialmente al papel de la proteína en la monitorización y respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
El etopósido inhibe la topoisomerasa II, provocando roturas de la cadena de ADN y apoptosis. Su modulación indirecta de la DCAR implica la inducción de daños en el ADN, influyendo potencialmente en la función de la proteína en la vigilancia y respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
El AZD6738 inhibe la quinasa ATR, alterando las vías de respuesta al daño del ADN. Su influencia indirecta sobre la DCAR implica el deterioro de la señalización mediada por ATR, impactando potencialmente en la función de la proteína en la detección y respuesta al daño del ADN. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomicina C forma enlaces cruzados de ADN, inhibiendo la replicación del ADN e induciendo la apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR implica la inducción de daños en el ADN, afectando potencialmente al papel de la proteína en la vigilancia y respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | $153.00 | 1 | |
El NU6027 inhibe la quinasa ATR, alterando las vías de respuesta al daño del ADN. Su modulación indirecta de la DCAR implica el deterioro de la señalización mediada por ATR, afectando potencialmente a la función de la proteína en la detección y respuesta al daño del ADN. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorrubicina intercala el ADN, provocando daños en el ADN y apoptosis. Su impacto indirecto sobre la DCAR implica la inducción de daños en el ADN, afectando potencialmente al papel de la proteína en la vigilancia y la respuesta al estrés genotóxico. | ||||||
ATM Kinase Inhibidor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
El inhibidor de la cinasa ATM altera las vías de respuesta al daño del ADN. Su influencia indirecta sobre la DCAR implica el deterioro de la señalización mediada por la ATM, lo que podría afectar a la función de la proteína en la detección y respuesta al daño del ADN. |