DCAMKL2 Inhibitoren
Gängige DCAMKL2 Inhibitors sind unter underem XMD 8-92 (free base) CAS 1234480-50-2, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, RG 108 CAS 48208-26-0 und 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5.
DCAMKL2-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität von DCAMKL2 (Doublecortin-like and CAM kinase-like 2), einer multifunktionalen Serin/Threonin-Kinase, zu hemmen. DCAMKL2 gehört zur Familie der Calcium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CAMK) und ist eng mit Doublecortin verwandt, einem Mikrotubuli-assoziierten Protein. Die Hauptaufgabe von DCAMKL2 besteht in der Regulierung der Dynamik des Zytoskeletts, insbesondere in Bezug auf die Stabilisierung der Mikrotubuli, die für Prozesse wie Zellmigration, Polarität und intrazellulären Transport von entscheidender Bedeutung ist. Die Kinaseaktivität von DCAMKL2 ermöglicht es ihm, Substrate zu phosphorylieren, die an der Aufrechterhaltung der Integrität der Mikrotubuli und anderer zellulärer Signalwege beteiligt sind. Durch die Hemmung von DCAMKL2 stören diese Verbindungen seine Fähigkeit, die Mikrotubuli-Organisation zu kontrollieren, was zu möglichen Veränderungen der Zellstruktur und -bewegung führt.
Der Wirkmechanismus von DCAMKL2-Inhibitoren besteht darin, dass sie an die Kinasedomäne des Proteins binden, wodurch verhindert wird, dass es mit seinen Zielsubstraten interagiert und diese phosphoryliert. Diese Hemmung wirkt sich nicht nur auf mikrotubuli-bezogene Prozesse aus, sondern auch auf nachgeschaltete Signalwege, die auf die Aktivität von DCAMKL2 angewiesen sind, um die Dynamik des Zytoskeletts zu regulieren. Forscher verwenden DCAMKL2-Inhibitoren, um die spezifische Rolle des Proteins bei Prozessen wie neuronaler Migration, Zellteilung und intrazellulärer Kommunikation zu untersuchen. Durch die Hemmung von DCAMKL2 können Wissenschaftler Erkenntnisse darüber gewinnen, wie diese Kinase die zelluläre Architektur, die Stabilität der Mikrotubuli und die zelluläre Homöostase insgesamt beeinflusst. Das Verständnis der biologischen Funktion von DCAMKL2 ist entscheidend für die Entschlüsselung der komplexen regulatorischen Netzwerke, die an der Organisation des Zytoskeletts beteiligt sind, und dafür, wie diese Netzwerke zur Aufrechterhaltung der ordnungsgemäßen zellulären Funktion und Struktur beitragen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
XMD 8-92 (free base) | 1234480-50-2 | sc-364068 sc-364068A sc-364068B sc-364068C | 5 mg 10 mg 100 mg 1 g | $235.00 $340.00 $1700.00 $10330.00 | 10 | |
XMD 8-92 (freie Base) weist faszinierende Eigenschaften als DCAMKL2-Modulator auf, die sich durch seine Fähigkeit auszeichnen, spezifische Wasserstoffbrückenbindungen mit Zielproteinen einzugehen. Die einzigartigen strukturellen Merkmale dieser Verbindung ermöglichen es ihr, intrazelluläre Signalwege zu beeinflussen, indem sie unterschiedliche Konformationsänderungen in Zielproteinen fördert. Seine hydrophoben Bereiche verbessern die Membrandurchlässigkeit, während seine elektronischen Eigenschaften zu einzigartigen Fluoreszenzeigenschaften beitragen, die fortschrittliche analytische Anwendungen ermöglichen. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Dieser DNA-Methyltransferase-Inhibitor könnte eine Hypomethylierung des DCAMKL2-Genpromotors bewirken, was möglicherweise zu einer Verringerung der Gentranskription und der anschließenden Proteinsynthese führt. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, kann die Histonacetylierung in der Nähe des DCAMKL2-Gens verstärken, was möglicherweise zu einer Chromatinumformung und einer verminderten Transkriptionsaktivität des DCAMKL2-Gens führt. | ||||||
RG 108 | 48208-26-0 | sc-204235 sc-204235A | 10 mg 50 mg | $128.00 $505.00 | 2 | |
Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen könnte RG 108 die Methylierung von CpG-Inseln innerhalb des DCAMKL2-Promotors spezifisch verhindern, was möglicherweise zu einer verminderten Transkriptionsinitiierung und niedrigeren Proteinspiegeln führt. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
5-Aza-2′-Deoxycytidin kann zu einer Demethylierung des DCAMKL2-Genpromotors führen, was möglicherweise eine Verringerung der Transkriptionsaktivität und einen anschließenden Rückgang der DCAMKL2-Proteinspiegel zur Folge hat. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Dieser Inhibitor kann die Deacetylierung der mit dem DCAMKL2-Gen assoziierten Histone verhindern, was möglicherweise zu einer weniger kompakten Chromatinstruktur und einer Herunterregulierung der Genexpression führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Durch die Hemmung des mTOR-Stoffwechsels könnte Rapamycin möglicherweise die Translation vieler mRNAs reduzieren, zu denen auch die mRNA von DCAMKL2 gehören könnte, was zu niedrigeren Spiegeln des Proteins führen würde. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Die Hemmung der PI3K/AKT-Signalkaskade mit LY 294002 könnte zu einer Verringerung der Transkriptionsaktivität von Genen führen, die von diesem Signalweg gesteuert werden, wozu auch DCAMKL2 gehören könnte. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | $56.00 $212.00 $764.00 | 24 | |
Nutlin-3 könnte p53 stabilisieren, was zu einer verstärkten Expression von auf p53 reagierenden Genen führt, die indirekt zu einer Herunterregulierung des DCAMKL2-Gens führen könnte. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $65.00 $267.00 | 257 | |
Als JNK-Inhibitor könnte Sp600125 die Aktivität von Transkriptionsfaktoren verringern, die durch den JNK-Signalweg aktiviert werden, was möglicherweise zu einem Rückgang der DCAMKL2-Gentranskription führt. | ||||||