Dapper3 Aktivatoren

Gängige Dapper3 Activators sind unter underem Lithium CAS 7439-93-2, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und GSK-3 Inhibitor IX CAS 667463-62-9.

Dapper3 umfassen eine Reihe von Verbindungen, die verschiedene Signalwege in Zellen beeinflussen. Lithiumchlorid beispielsweise spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs, der für die Stabilisierung und Akkumulation von β-Catenin in der Zelle entscheidend ist. Die erhöhten β-Catenin-Werte können dann in den Zellkern wandern und die Transkription von Wnt-Zielgenen einleiten, ein Prozess, an dem Dapper3 bekanntermaßen beteiligt ist. Forskolin wirkt über einen anderen Mechanismus, indem es den zellulären cAMP-Spiegel erhöht, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die Aktivierung von PKA kann zur Phosphorylierung von Proteinen führen, die mit Dapper3 interagieren, und so dessen Aktivität modulieren. In ähnlicher Weise wirkt PMA als Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die ebenfalls in der Lage ist, Signalproteine, die mit Dapper3 assoziiert sind, zu phosphorylieren und damit eine Rolle im nicht-kanonischen Wnt-Signalweg zu spielen.

Substanzen wie der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) und Insulin lösen ihre jeweiligen Rezeptoren aus, um eine Kaskade von Signalereignissen in Gang zu setzen. EGF aktiviert seinen Rezeptor, was zu einer nachgeschalteten Signalisierung einschließlich des MAPK/ERK-Signalwegs führt, der sich mit der Dapper3-Signalisierung überschneiden kann. Insulin kann über seinen Rezeptor den PI3K/Akt-Signalweg aktivieren, einen weiteren Signalweg, bei dem Dapper3 eine Rolle spielt. Wnt3a ist ein direkter Aktivator des kanonischen Wnt-Signalwegs, der möglicherweise den Aktivierungszustand von Dapper3 verstärkt. GSK-3β-Inhibitoren wie 6-Bromindirubin-3'-oxim (BIO) und SB-216763 verhindern den Abbau von β-Catenin, was zur Aktivierung von Dapper3 durch Förderung der nukleären β-Catenin-Signalisierung führt. Ionomycin erhöht als Kalziumionophor den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch kalziumempfindliche Signalmechanismen aktiviert werden, die mit Dapper3 interagieren können. Anisomycin kann durch die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen wie JNK die Aktivierung von Dapper3 beeinflussen, das an Stressreaktionswegen beteiligt ist. Schließlich könnten A-83-01 und PD98059 durch die Hemmung des TGF-β-Typ-I-Rezeptors ALK5 bzw. MEK zur Aktivierung von Dapper3 führen, indem sie Nicht-Smad- und alternative Signalwege innerhalb der Zelle beeinflussen.