Claudin-3, eine entscheidende Komponente der Tight Junctions, spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Integrität der epithelialen Barriere. Die Modulation der Claudin-3-Expression ist Gegenstand intensiver Forschung, und es wurden mehrere Chemikalien als Inhibitoren identifiziert, die entweder direkt oder indirekt die Regulierung von Claudin-3 beeinflussen. Diese Inhibitoren üben ihre Wirkung über verschiedene biochemische und zelluläre Wege aus, was das komplizierte Zusammenspiel der Dynamik der Tight Junctions verdeutlicht. Eine bemerkenswerte Klasse von Claudin-3-Inhibitoren sind AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK)-Aktivatoren wie A769662. Indem sie die zelluläre Glukoseaufnahme und den Stoffwechsel durch AMPK-Aktivierung verbessern, wirken sich diese Inhibitoren indirekt auf die Claudin-3-Expression aus, indem sie den mTOR-Signalweg (Mechanistic Target of Rapamycin) unterbrechen. Diese Unterbrechung verändert die Transkriptionslandschaft, die mit der Regulierung der engen Verbindungsstellen verbunden ist, und verdeutlicht die Verflechtung von zellulärer Energetik und Claudin-3-Dynamik.
Darüber hinaus erweisen sich synthetische Tetrapeptide wie Epithalon als indirekte Inhibitoren, indem sie den p53-Signalweg modulieren. Durch die Aktivierung der Telomerase und die anschließende Telomerverlängerung induziert Epithalon die p53-vermittelte Apoptose und beeinflusst die zelluläre Seneszenz und die Expression von Tight Junction-Proteinen, einschließlich Claudin-3. Dies veranschaulicht die Wechselwirkung zwischen der Telomererhaltung und den regulatorischen Netzwerken, die die Integrität der Tight Junctions steuern. Darüber hinaus stellen Kinaseinhibitoren wie Trametinib, die auf den MAPK-Signalweg abzielen, einen gezielten Ansatz zur indirekten Claudin-3-Hemmung dar. Durch die Unterbrechung nachgeschalteter Signalereignisse verändern diese Inhibitoren die Expression von Transkriptionsfaktoren, die an der Regulierung der tight junction beteiligt sind, was die für eine wirksame Modulation von Claudin-3 erforderliche Spezifität zeigt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der Claudin-3-Inhibitoren eine Vielzahl von Verbindungen umfasst, die ihre Wirkung über komplizierte Wege entfalten und ein differenziertes Verständnis dafür vermitteln, wie die Dynamik der Tight Junctions, insbesondere die Claudin-3-Expression, moduliert werden kann.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A769662, ein AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK)-Aktivator, hemmt indirekt Claudin-3, indem er die zelluläre Energiehomöostase beeinflusst. Durch die Aktivierung von AMPK verbessert A769662 die zelluläre Glukoseaufnahme und den Stoffwechsel, was zu einer Verringerung der mTOR-Signalübertragung führt. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
AZD7762 ist ein selektiver Inhibitor der Checkpoint-Kinase 1 (CHK1), der indirekt die Expression von Claudin-3 beeinflusst, indem er den DNA-Schadensantwortweg unterbricht. Die Hemmung von CHK1 führt zu nicht repariertem DNA-Schaden, wodurch der p53-Signalweg aktiviert und Apoptose induziert wird. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib, ein MEK-Inhibitor, moduliert indirekt die Expression von Claudin-3, indem er auf den MAPK-Signalweg abzielt. Er unterbricht die nachgeschaltete Signalübertragung von MAPK und beeinflusst Transkriptionsfaktoren wie c-Jun und c-Fos. Diese Faktoren wiederum regulieren die Expression von Tight-Junction-Proteinen, einschließlich Claudin-3. | ||||||
NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | $107.00 $376.00 $2147.00 | 3 | |
NDGA hemmt Claudin-3 indirekt, indem es in den NF-κB-Signalweg eingreift. Als starkes Antioxidans moduliert NDGA oxidativen Stress, was zur Hemmung der NF-κB-Aktivierung führt. Da NF-κB an der transkriptionellen Regulation von Claudin-3 beteiligt ist, unterbricht NDGA diesen Signalweg und wirkt sich negativ auf die Expression von Claudin-3 aus. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, beeinflusst indirekt die Expression von Claudin-3 durch Beeinflussung des PI3K/Akt-Signalwegs. Die Hemmung von PI3K führt zu einer verminderten Akt-Aktivierung, was sich auf nachgeschaltete Ziele auswirkt, die an der Regulierung der Tight Junctions beteiligt sind. | ||||||
Salinomycin | 53003-10-4 | sc-253530 sc-253530C sc-253530A sc-253530B | 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $159.00 $236.00 $398.00 $465.00 | 1 | |
Salinomycin hemmt indirekt Claudin-3, indem es den Wnt-Signalweg unterbricht, einen vorgeschalteten Signalweg, der mit der Regulation der Tight Junctions in Verbindung steht. Als Inhibitor des Wnt/β-Catenin-Signalwegs beeinflusst Salinomycin die nukleäre Translokation von β-Catenin, einem wichtigen Regulator der Claudin-3-Expression. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-DG hemmt indirekt die Claudin-3-Expression, indem es die Glykolyse und den zellulären Energiehaushalt stört. Als Glukoseanalogon hemmt 2-DG konkurrierend die Glukoseaufnahme, was zu metabolischem Stress führt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, moduliert indirekt die Expression von Claudin-3, indem es auf den mTOR-Signalweg abzielt. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin führt zu nachgeschalteten Effekten auf die Proteinsynthese und die Zellproliferation, was sich auf die Expression von Tight-Junction-Proteinen auswirkt. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-Mitogen-aktivierter Protein-Kinase (MAPK)-Inhibitor, beeinflusst indirekt die Expression von Claudin-3, indem er auf den p38-MAPK-Signalweg abzielt. Die Hemmung von p38-MAPK unterbricht nachgeschaltete Signalkaskaden und beeinflusst Transkriptionsfaktoren, die an der Regulation der Tight Junctions beteiligt sind. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, hemmt indirekt die Expression von Claudin-3, indem er den PI3K/Akt-Signalweg unterbricht. Die Hemmung von PI3K durch Wortmannin führt zu einer verminderten Akt-Aktivierung und beeinflusst nachgeschaltete Ziele, die mit der Regulation der Tight Junctions in Verbindung stehen. |