CENP-N Aktivatoren
Gängige CENP-N Activators sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Calyculin A CAS 101932-71-2, Okadaic Acid CAS 78111-17-8, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Monastrol CAS 254753-54-3.
CENP-N-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die indirekt die Funktionalität von CENP-N durch Stabilisierung von Mikrotubuli, Modulation von Phosphorylierungszuständen und Aktivierung von Zellzykluskontrollpunkten verbessern. Taxol (Paclitaxel) zum Beispiel stärkt die Mikrotubuli-Polymerisation, die für die Kinetochore-Funktion von CENP-N während der Chromosomentrennung von grundlegender Bedeutung ist. Indem sie die strukturelle Integrität der Mikrotubuli sicherstellen, unterstützen diese Wirkstoffe indirekt die zentrale Rolle von CENP-N bei der Sicherung der Kinetochor-Mikrotubuli-Verbindungen, einem kritischen Aspekt der genauen Chromosomenausrichtung und -segregation. In ähnlicher Weise induzieren Calyculin A und Okadasäure durch Hemmung von Proteinphosphatasen eine Hyperphosphorylierung von Kinetochor-Komponenten. Diese Phosphorylierungskaskade wird wahrscheinlich die Lokalisierung und Funktion von CENP-N am Kinetochor verbessern und so seine Rolle bei der dynamischen Regulierung der Chromosomenbewegung erleichtern.
Wirkstoffe wie Monastrol und S-Trityl-L-Cystein, die die Funktion der Kinesin-Proteine stören, führen zur Aktivierung des Spindel-Checkpoints. Diese verstärkte Checkpoint-Signalisierung kann wiederum die Rekrutierung von CENP-N an den Kinetochor verstärken, um die genomische Stabilität während der Zellteilung aufrechtzuerhalten. Gleichzeitig verhindert MG132 den proteasomalen Abbau von Zellzyklusproteinen, was die Stabilität und Präsenz von CENP-N an den Kinetochoren erhöhen könnte. Darüber hinaus zielen Verbindungen wie ZM447439, BI2536 und Hesperadin auf spezifische Kinasen ab, die an der mitotischen Progression beteiligt sind. Durch die Hemmung von Aurora-Kinasen und Plk1 tragen diese Inhibitoren zu einer Checkpoint-induzierten Hochregulierung der CENP-N-Aktivität bei und sorgen so für eine ordnungsgemäße Kinetochor-Mikrotubuli-Spannung und -Signalisierung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Taxol stabilisiert Mikrotubuli und fördert deren Polymerisation, was während der Mitose von entscheidender Bedeutung ist. CENP-N ist ein Bestandteil des Kinetochor-Komplexes und spielt eine Rolle bei der Ausrichtung und Trennung der Chromosomen. Stabilisierte Mikrotubuli könnten die Funktion von CENP-N bei Kinetochor-Mikrotubuli-Interaktionen verbessern. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Calyculin A ist ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen 1 und 2A. Die Hemmung dieser Phosphatasen könnte die Phosphorylierungsniveaus von Kinetochorproteinen, einschließlich CENP-N, erhöhen und möglicherweise dessen Kinetochor-Lokalisation und -Funktion während der Zellteilung verbessern. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Ähnlich wie Calyculin A hemmt Okadasäure Proteinphosphatasen, was zu einer erhöhten Phosphorylierung innerhalb des Kinetochors führt. Dies könnte indirekt die Rolle von CENP-N bei der Chromosomensegregation verstärken, indem es seine Interaktion mit anderen phosphorylierten Kinetochorproteinen fördert. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von Proteinen führen kann, die am Zellzyklus beteiligt sind, einschließlich derjenigen, die mit dem Kinetochor assoziiert sind. Dies könnte indirekt die Stabilität und Funktion von CENP-N erhöhen, indem es dessen Abbau während der Zellteilung verhindert. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein Kinesin-5-Inhibitor, der dazu führt, dass Zellen in der Mitose mit monopolaren Spindeln zum Stillstand kommen. Dies könnte indirekt die CENP-N-Funktion verbessern, indem der Spindel-Assemblierungs-Checkpoint hochreguliert und die Rolle von CENP-N bei der Checkpoint-Signalübertragung am Kinetochor erhöht wird. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
S-Trityl-L-Cystein ist ein Inhibitor des mitotischen Kinesins Eg5. Ähnlich wie Monastrol könnte es die CENP-N-Funktion indirekt durch Aktivierung des Spindel-Assemblierungs-Checkpoints verbessern, was wiederum zu einer verstärkten CENP-N-Bindung im Kinetochor führen könnte. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor. Durch die Hemmung von Aurora-Kinasen könnte es zu einer Erhöhung der Spindel-Kontrollpunkt-Aktivität kommen, wodurch möglicherweise die Rekrutierung und Funktion von CENP-N im Kinetochor-Komplex verbessert wird. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
BI2536 ist ein Plk1-Inhibitor, der zur Unterbrechung der Spindelbildung und zur Aktivierung des Spindel-Assemblierungs-Kontrollpunkts führen könnte, wodurch möglicherweise die Beteiligung von CENP-N an der Kinetochorfunktion während des Zellzyklus verstärkt wird. | ||||||
Hesperadin | 422513-13-1 | sc-490384 | 10 mg | $304.00 | ||
Hesperadin hemmt die Aurora-B-Kinase, was zu einer fehlerhaften Kinetochor-Mikrotubuli-Bindung und zur Aktivierung des Spindel-Assemblierungs-Kontrollpunkts führen könnte. Dies könnte die Rekrutierung und Funktion von CENP-N am Kinetochor erhöhen. | ||||||