Carbonyl-Reduktase 2 (CBR2) ist ein zentrales Enzym im Zellstoffwechsel, das eine entscheidende Rolle bei der Reduktion von Carbonylgruppen in verschiedenen endogenen und exogenen Verbindungen spielt. CBR2 ist in verschiedenen physiologischen Prozessen wie dem Arzneimittelstoffwechsel, der Entgiftung von Xenobiotika und den antioxidativen Abwehrmechanismen beteiligt und hat eine breite Gewebeverteilung. Seine enzymatische Aktivität ist für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase von wesentlicher Bedeutung, da es die NADPH-abhängige Reduktion eines breiten Spektrums von carbonylhaltigen Substraten katalysiert. Dazu gehört auch die Umwandlung von Aldehyden und Ketonen in ihre entsprechenden Alkohole, was zur Regulierung des zellulären Redox-Gleichgewichts und zur Beseitigung potenziell schädlicher reaktiver Carbonylspezies beiträgt.
An der Aktivierung von CBR2 sind komplizierte Regulationsmechanismen beteiligt, die durch verschiedene Signalwege und Transkriptionsvorgänge orchestriert werden. Während mehrere direkte Aktivatoren die CBR2-Expression durch Bindung an spezifische Kernrezeptoren stimulieren, modulieren indirekte Aktivatoren vorgelagerte Signalkaskaden, die die CBR2-Transkription beeinflussen. Die Aktivierung von Kernrezeptoren wie CAR, PXR und PPARγ stellt einen direkten Mechanismus dar. Liganden für diese Rezeptoren, darunter Phenobarbital, Rifampicin bzw. Troglitazon, bewirken Konformationsänderungen der Rezeptoren, die es ihnen ermöglichen, in den Zellkern zu wandern und an Response-Elemente im CBR2-Promotor zu binden. Dies wiederum steigert die CBR2-Transkription und fördert ihre Rolle im Arzneimittelstoffwechsel und in der Lipidhomöostase. Andererseits modulieren indirekte Aktivatoren wie Resveratrol, Sulforaphan und 9-cis-Retinsäure die CBR2-Expression über Signalwege wie Nrf2 und RXRα. Diese Verbindungen beeinflussen die Aktivität von Transkriptionsfaktoren, die an Response-Elemente im CBR2-Promotor binden und die CBR2-Aktivierung mit zellulären Reaktionen auf oxidativen Stress und den Retinoid-Stoffwechsel verbinden. Das ausgeklügelte Zusammenspiel direkter und indirekter Aktivierungsmechanismen verdeutlicht die Vielseitigkeit von CBR2 bei der Reaktion auf verschiedene zelluläre Signale und unterstreicht seine Bedeutung für die Aufrechterhaltung der zellulären Funktion und Integrität.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol stimuliert CBR2 indirekt durch Aktivierung des Signalwegs des Kernfaktors Erythroid 2-Related Factor 2 (Nrf2). Nach der Aktivierung wandert Nrf2 in den Zellkern und bindet an antioxidative Antwortelemente im CBR2-Promotor, wodurch dessen Transkription gefördert wird. Erhöhte CBR2-Spiegel verbessern die zelluläre antioxidative Abwehr und verknüpfen seine Aktivierung mit Nrf2-vermittelten Reaktionen gegen oxidativen Stress. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | $95.00 $322.00 $663.00 $1438.00 | 6 | |
Rifampicin aktiviert CBR2 über den Pregnan-X-Rezeptor (PXR)-Signalweg. PXR wandert nach der Ligandenbindung in den Zellkern und bindet an den CBR2-Promotor, wodurch dessen Transkription verstärkt wird. Dies führt zu einer erhöhten CBR2-Expression, die zum Arzneimittelstoffwechsel und zu Entgiftungsprozessen beiträgt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin reguliert CBR2 indirekt hoch, indem es den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor-Signalweg (AhR) moduliert. Die Aktivierung von AhR führt zu seiner Translokation in den Zellkern, wo es an die CBR2-Promotorregion bindet und dessen Transkription fördert. Erhöhte CBR2-Spiegel unterstützen zelluläre Entgiftungsprozesse und veranschaulichen seine Rolle im xenobiotischen Stoffwechsel, der durch den AhR-Signalweg beeinflusst wird. | ||||||
Troglitazone | 97322-87-7 | sc-200904 sc-200904B sc-200904A | 5 mg 10 mg 25 mg | $108.00 $200.00 $426.00 | 9 | |
Troglitazon regt die Expression von CBR2 durch Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Gamma (PPARγ) an. PPARγ bildet nach der Ligandenbindung einen Komplex mit dem Retinoid-X-Rezeptor (RXR) und bindet an PPAR-Response-Elemente im CBR2-Promotor, wodurch dessen Transkription verstärkt wird. Erhöhte CBR2-Spiegel tragen zum Lipidstoffwechsel und zur Insulinempfindlichkeit bei, die durch den PPARγ-Signalweg reguliert werden. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan verstärkt indirekt die CBR2-Expression durch die Aktivierung des Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1)/Nrf2-Signalwegs. Sulforaphan unterbricht den Keap1-Nrf2-Komplex, sodass Nrf2 in den Zellkern wandern und an antioxidative Antwortelemente im CBR2-Promotor binden kann, wodurch dessen Transkription gefördert wird. Dies verknüpft die CBR2-Aktivierung mit zellulären Reaktionen gegen oxidativen Stress, die durch den Keap1/Nrf2-Signalweg gesteuert werden. | ||||||
9-cis-Retinoic acid | 5300-03-8 | sc-205589 sc-205589B sc-205589C sc-205589D sc-205589A | 1 mg 25 mg 250 mg 500 mg 5 mg | $70.00 $416.00 $3060.00 $5610.00 $145.00 | 10 | |
9-cis-Retinsäure stimuliert die CBR2-Expression durch Aktivierung des Retinoid-X-Rezeptor-Alpha-Signalwegs (RXRα). RXRα bildet Heterodimere mit anderen Kernrezeptoren und bindet an Retinsäure-Response-Elemente im CBR2-Promotor, wodurch dessen Transkription verstärkt wird. Erhöhte CBR2-Spiegel tragen zum Retinoidstoffwechsel und zu zellulären Prozessen bei, die durch den RXRα-Signalweg beeinflusst werden. | ||||||
Indomethacin | 53-86-1 | sc-200503 sc-200503A | 1 g 5 g | $28.00 $37.00 | 18 | |
Indomethacin stimuliert die CBR2-Expression durch die Aktivierung des Kernfaktor-kappa B (NF-κB)-Signalwegs. Indomethacin hemmt die Aktivität der IkappaB-Kinase (IKK), was zur Kernverlagerung von NF-κB führt, das an NF-κB-Antwortelemente im CBR2-Promotor bindet und dessen Transkription verstärkt. Erhöhte CBR2-Spiegel tragen zur Entzündungsmodulation und zu zellulären Reaktionen bei, die durch den NF-κB-Signalweg gesteuert werden. | ||||||
Naringenin | 480-41-1 | sc-219338 | 25 g | $245.00 | 11 | |
Naringenin erhöht indirekt die CBR2-Expression durch Aktivierung des Pregnan-X-Rezeptor-Signalwegs (PXR). Naringenin, ein Flavonoid, wirkt als Ligand für PXR, was zu seiner Translokation in den Zellkern und zur Bindung an PXR-Response-Elemente im CBR2-Promotor führt, wodurch dessen Transkription gefördert wird. Erhöhte CBR2-Spiegel tragen zu xenobiotischen Stoffwechsel- und Arzneimittelentgiftungsprozessen bei, die durch den PXR-Signalweg beeinflusst werden. | ||||||
Oltipraz | 64224-21-1 | sc-205777 sc-205777A | 500 mg 1 g | $286.00 $622.00 | ||
Oltipraz reguliert CBR2 indirekt hoch, indem es den Keap1/Nrf2-Signalweg moduliert. Oltipraz unterbricht den Keap1-Nrf2-Komplex, sodass Nrf2 in den Zellkern wandern und an antioxidative Antwortelemente im CBR2-Promotor binden kann, wodurch dessen Transkription gefördert wird. Erhöhte CBR2-Spiegel stehen im Zusammenhang mit zellulären Reaktionen gegen oxidativen Stress, die durch den Keap1/Nrf2-Signalweg gesteuert werden. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, all trans, stimuliert die CBR2-Expression durch Aktivierung des Retinsäure-Rezeptor-Alpha (RARα)-Signalwegs. Tretinoin bindet an RARα, bildet einen Komplex mit RXR und bindet an Retinsäure-Response-Elemente im CBR2-Promotor, wodurch dessen Transkription verstärkt wird. Erhöhte CBR2-Spiegel tragen zum Retinoid-Metabolismus und zu zellulären Prozessen bei, die durch den RARα-Signalweg beeinflusst werden. |