C6orf142 Inhibitoren

Gängige C6orf142 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4 und Dasatinib CAS 302962-49-8.

Chemische Inhibitoren von C6orf142 zielen auf verschiedene Signalwege und Kinasen ab, die für seine funktionelle Aktivität wesentlich sind. Staurosporin blockiert als nicht-selektiver Proteinkinaseinhibitor die Phosphorylierung von Proteinen, mit denen C6orf142 interagiert, und hemmt so seine Funktion. Indem es wesentliche Phosphorylierungsvorgänge verhindert, sorgt Staurosporin dafür, dass C6orf142 seine Rolle bei der zellulären Signalübertragung nicht wahrnehmen kann. In ähnlicher Weise hemmt Erlotinib die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR), die für die Funktion von C6orf142 entscheidend sein könnte. Durch die Verringerung der damit verbundenen Kinaseaktivität stellt Erlotinib sicher, dass jede EGFR-vermittelte Aktivierung oder Funktion von C6orf142 gehemmt wird. Sorafenib, das auf Kinasen abzielt, die am Ras/Raf/MEK/ERK-Signalweg beteiligt sind, unterbricht die Signalübertragung, die für die Aktivierung von C6orf142 entscheidend sein kann. Sunitinib, das auf Rezeptortyrosinkinasen abzielt, könnte die nachgeschalteten Signalwege hemmen, an denen C6orf142 beteiligt ist, und so seine Aktivität behindern. Dasatinib, ein weiterer Tyrosinkinase-Hemmer mit breitem Wirkungsspektrum, kann die Kinasen der Src-Familie stören, die mit C6orf142 interagieren können, was zu einer Hemmung seiner Funktion führt.

Darüber hinaus hemmt U0126 MEK1/2 im MAPK/ERK-Signalweg, ein Signalweg, auf den C6orf142 möglicherweise angewiesen ist, so dass seine Hemmung zu einer verringerten Aktivität von C6orf142 führen würde. LY294002 hemmt PI3K und beeinträchtigt damit die nachgeschaltete Akt-Signalgebung und folglich C6orf142, wenn es für seine Signalgebung auf PI3K/Akt angewiesen ist. Rapamycin hemmt mTOR, einen Teil des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs, der, wenn er gehemmt wird, die Funktion von C6orf142 beeinträchtigen kann, wenn es Teil dieses Signalwegs ist. SB203580 und SP600125 hemmen spezifisch die p38-MAP-Kinase bzw. den JNK-Signalweg, was zu einer Hemmung von C6orf142 führt, indem es die Signalprozesse blockiert, die es möglicherweise nutzt. Darüber hinaus unterbrechen Gefitinib und Lapatinib, beides EGFR-Tyrosinkinaseinhibitoren, Signalwege, die EGFR und HER2 einschließen, also Wege, an denen C6orf142 beteiligt sein könnte. Durch die Hemmung dieser Kinasen stellen beide Chemikalien sicher, dass C6orf142 funktionell gehemmt wird, indem sie jegliche Signalüberschneidung oder direkte Aktivierung, die über diese Signalwege erfolgen kann, unterbrechen. Indem sie auf spezifische Kinasen und Signalwege abzielen, stellen beide Inhibitoren sicher, dass C6orf142 funktionell gehemmt wird, indem sie die Signalnetzwerke, von denen es für seine Aktivität direkt oder indirekt abhängt, genauestens unterbrechen.