C6orf126 Inhibitoren

Gängige C6orf126 Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, Triciribine CAS 35943-35-2 und MLN8237 CAS 1028486-01-2.

Chemische Hemmstoffe von C6orf126 zielen auf verschiedene Kinasen und Enzyme ab, die an zellulären Signalwegen beteiligt sind, die für die Aktivität des Proteins notwendig sind. Palbociclib, ein CDK4/6-Inhibitor, verhindert das Fortschreiten des Zellzyklus, der für die Funktion von C6orf126 notwendig ist. Indem Palbociclib den Zellzyklus anhält, sorgt es dafür, dass die Bedingungen, die C6orf126 benötigt, um aktiv zu sein, nicht erfüllt sind, was zu seiner Funktionshemmung führt. In ähnlicher Weise übt Alsterpaullon seine hemmende Wirkung aus, indem es auf Cyclin-abhängige Kinasen und GSK-3 abzielt, die wahrscheinlich an den Phosphorylierungsprozessen beteiligt sind, die für die Aktivität von C6orf126 wesentlich sind. Diese Unterbrechung der Phosphorylierungskaskaden führt zu einer Hemmung der C6orf126-Aktivität. Roscovitin trägt auch zu dieser Wirkung bei, indem es selektiv die CDKs hemmt, die für die Phosphorylierung und damit die Aktivierung von C6orf126 notwendig sein dürften.

Um beim Thema Kinasehemmung zu bleiben: Triciribin wirkt spezifisch auf AKT, eine Kinase, die an der Phosphorylierung von Substraten beteiligt ist, die für die Funktion von C6orf126 notwendig sein könnten. Durch die Hemmung von AKT verhindert Triciribin die Phosphorylierungsvorgänge, auf die C6orf126 angewiesen ist. MLN8237 hemmt die Aurora-A-Kinase, die wahrscheinlich an der Phosphorylierung von Proteinen in demselben zellulären Weg wie C6orf126 beteiligt ist. Die Hemmung dieser Kinase könnte daher die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von C6orf126 behindern. Sotrastaurin und Ruboxistaurin unterdrücken die Aktivität der Proteinkinase C (PKC), wobei letztere speziell PKCβ hemmt. Da PKC an einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt ist, darunter auch an solchen, die C6orf126 regulieren könnten, würde ihre Hemmung durch diese Chemikalien zu einem Rückgang der C6orf126-Aktivität führen. Midostaurin wirkt, indem es mehrere Proteinkinasen hemmt, darunter auch solche, die C6orf126 phosphorylieren, oder Proteine, die mit ihm interagieren, wodurch seine Funktionsfähigkeit beeinträchtigt wird. AT7519, ein weiterer Multi-CDK-Inhibitor, unterbricht den Zellzyklus ähnlich wie Palbociclib und beeinträchtigt die Aktivität von C6orf126 aufgrund seiner Abhängigkeit von den Zellzyklusphasen. Lestaurtinib ist ein JAK2-Inhibitor, der die Phosphorylierung von STAT-Proteinen verringern kann, die möglicherweise am gleichen Signalweg wie C6orf126 beteiligt sind, und ihn dadurch hemmt. Dasatinib zielt auf Kinasen der Src-Familie ab, die die Aktivität von C6orf126 durch Beeinflussung seines Signalwegs regulieren könnten. Schließlich könnte Omecamtiv mecarbil, das für seine Wirkung auf die kardiale Myosin-ATPase bekannt ist, auch die kontraktilen Funktionen der Muskelzellen beeinflussen, die mit der Aktivität von C6orf126 zusammenhängen, was zu dessen Hemmung führen könnte.