C6orf103 Aktivatoren

Gängige C6orf103 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren von C6orf103 können seine Aktivierung über verschiedene Mechanismen auslösen, an denen unterschiedliche Signalwege und Kinasen beteiligt sind. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) stimuliert direkt die Proteinkinase C (PKC), eine Familie von Kinasen, die dafür bekannt ist, eine breite Palette von Proteinen durch Phosphorylierung zu verändern. Wenn C6orf103 zu den Substraten von PKC gehört, könnte seine Aktivierung direkt durch PMA beeinflusst werden. In ähnlicher Weise führt Forskolin durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), einer weiteren Kinase, die zahlreiche Proteine phosphoryliert. C6orf103, falls es ein Substrat der PKA ist, würde durch die Wirkung von Forskolin aktiviert werden. Parallel dazu kann Ionomycin durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels die Aktivierung von Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen auslösen, die dann C6orf103 phosphorylieren könnten, sofern es ein Ziel für diese Kinasen ist. Thapsigargin trägt zu diesem kalziumvermittelten Weg bei, indem es SERCA hemmt, was zu einem Anstieg des zytosolischen Kalziums führt, der C6orf103 ebenfalls durch kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren könnte.

Calyculin A und Okadainsäure verhindern die Dephosphorylierung von Proteinen durch Hemmung von Phosphatasen wie PP1 und PP2A. Diese Hemmung kann zu einem anhaltenden phosphorylierten Zustand von Proteinen führen, darunter möglicherweise C6orf103, wodurch dessen aktiver Zustand aufrechterhalten wird. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, die C6orf103 phosphorylieren können, wenn es ein geeignetes Substrat ist. Zinkpyrithion ist dafür bekannt, dass es den MAPK-Signalweg stimuliert, was zur Aktivierung verschiedener Proteine, möglicherweise auch von C6orf103, durch Phosphorylierung führen kann. Wasserstoffperoxid kann als reaktive Sauerstoffspezies sekundäre Botenstoffe aktivieren, an denen Kinasen beteiligt sind, die C6orf103 modifizieren können. Schließlich können Verbindungen wie S-Nitroso-N-acetylpenicillamin durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid die Guanylylzyklase und anschließend PKG aktivieren, und Staurosporin und Bisindolylmaleimid I können durch ihre nuancierten Wirkungen auf Kinasen zur Aktivierung von C6orf103 durch kinasevermittelte Phosphorylierung führen.