C17orf72 Aktivatoren

Gängige C17orf72 Activators sind unter underem Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Forskolin CAS 66575-29-9 und Hydrogen Peroxide CAS 7722-84-1.

Zu den chemischen Aktivatoren von C17orf72 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die verschiedene intrazelluläre Signalwege beeinflussen, die zu seiner Aktivierung führen. Dibutyryl cyclic AMP, ein cAMP-Analogon, durchdringt Zellmembranen und aktiviert die Proteinkinase A (PKA). Sobald sie aktiv ist, kann PKA C17orf72 phosphorylieren und dadurch aktivieren. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin das intrazelluläre cAMP durch direkte Stimulierung der Adenylylzyklase, wodurch die PKA aktiviert wird, die ihrerseits C17orf72 ansteuern kann. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die dafür bekannt ist, verschiedene zelluläre Substrate zu phosphorylieren, darunter auch Proteine wie C17orf72. Ein weiterer Aktivator, Ionomycin, erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der Calmodulin-abhängige Proteinkinasen aktivieren kann, die in der Lage sind, C17orf72 zu phosphorylieren und zu aktivieren.

Die Aktivierung von C17orf72 kann auch durch Wachstumsfaktoren wie den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF) beeinflusst werden, der nach Bindung an seinen Rezeptor den MAPK/ERK-Signalweg auslöst, was häufig zur Phosphorylierung und Aktivierung verschiedener Proteine, darunter auch C17orf72, führt. Oxidativer Stress, der durch Wasserstoffperoxid ausgelöst wird, kann zu einem Rückgang der Aktivität von Phosphatasen führen, wodurch Proteine wie C17orf72 in einem phosphorylierten und aktiven Zustand gehalten werden. Im Milieu der Stickstoffoxid-Donatoren führt S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) zur Aktivierung der Proteinkinase G (PKG), die C17orf72 phosphorylieren und aktivieren kann. Lithiumchlorid kann durch die Hemmung von GSK-3β die Aktivierung von C17orf72 ermöglichen, indem es die hemmende Phosphorylierung verhindert. In ähnlicher Weise könnte BAY 11-7082 durch Hemmung der NF-κB-Signalisierung ein zelluläres Umfeld schaffen, das die Aktivierung von C17orf72 begünstigt. Die Anwendung von Stress-aktivierten Kinase-Induktoren wie Anisomycin führt zur Aktivierung von SAPKs, die C17orf72 durch Phosphorylierung aktivieren können. Schließlich führt die Verwendung von Phosphataseinhibitoren wie Okadasäure und Calyculin A zu einer erhöhten Phosphorylierung zellulärer Proteine, einschließlich C17orf72, aufgrund der verringerten Aktivität der Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zur Aktivierung von C17orf72 führt.