C17orf55 Inhibitoren
Gängige C17orf55 Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Vinblastine CAS 865-21-4, Colchicine CAS 64-86-8, Podophyllotoxin CAS 518-28-5 und Monastrol CAS 254753-54-3.
Chemische Hemmstoffe von C17orf55 stören die Funktion des Proteins, indem sie auf verschiedene Aspekte des Zellteilungszyklus abzielen, insbesondere auf die Mikrotubuli-Dynamik und die Bildung des Spindelapparats. Paclitaxel und Vinblastin greifen in die Mikrotubuli-Funktion ein, die ein wesentlicher Bestandteil der Zellteilung ist. Paclitaxel erreicht dies, indem es die Mikrotubuli stabilisiert, ihre Demontage verhindert und so die Bildung der mitotischen Spindel behindert. Vinblastin hingegen bindet sich an Tubulin, den Baustein der Mikrotubuli, und hemmt deren Zusammenbau. Diese Wirkung führt zu einer Hemmung der mitotischen Spindelfunktion, die für eine erfolgreiche Zellteilung notwendig ist. In ähnlicher Weise wirken Colchicin und Podophyllotoxin auf Tubulin, wobei Colchicin an Tubulin bindet und die Polymerisation hemmt und so die Bildung von Mikrotubuli verhindert, während Podophyllotoxin auch die Polymerisation von Tubulin verhindert und so die Bildung von Mikrotubuli unterbricht.
Monastrol und S-Trityl-L-Cystein konzentrieren sich auf die Hemmung des Kinesins Eg5, eines Motorproteins, das für die Trennung der Zentrosomen und die bipolare Spindelbildung wesentlich ist. Monastrol hemmt spezifisch die Funktion von Eg5, was zur Bildung von monopolaren Spindeln führt, die bei der Zellteilung ineffektiv sind. S-Trityl-L-Cystein hemmt ebenfalls Eg5, wodurch die Hemmung des mitotischen Spindelapparats verstärkt wird. Nocodazol trägt zu dieser Störung bei, indem es Mikrotubuli depolymerisiert, was zum Zerfall des für die Mitose wichtigen Mikrotubuli-Netzwerks führt. Alisertib, ZM 447439 und BI 2536 verfolgen einen etwas anderen Ansatz, indem sie wesentliche Kinasen hemmen, die an der Progression des Zellzyklus beteiligt sind. Alisertib hemmt die Aurora-A-Kinase, die für den Eintritt in die Mitose und den Aufbau der Spindel entscheidend ist, während ZM 447439 die Aurora-Kinase hemmt und damit die Zytokinese und die Ausrichtung der Chromosomen beeinträchtigt. BI 2536 hemmt die Polo-like Kinase 1 (PLK1), die die Spindelbildung und die Regulierung des Checkpoints beeinflusst. Purvalanol A wirkt auf Cyclin-abhängige Kinasen, die für das Fortschreiten des Zellzyklus wesentlich sind. Durch Hemmung dieser Kinasen stoppt Purvalanol A den Zellzyklus. SP600125 schließlich hemmt die Jun-N-terminale Kinase (JNK), die den Verlauf des Zellzyklus und die Fähigkeit der Zelle, sich zu teilen, beeinflusst und damit indirekt auch die Rolle von C17orf55 in diesen Prozessen. Jeder dieser chemischen Inhibitoren kann durch seine eigenen Mechanismen die normale Funktion von C17orf55 stören, das eine Rolle beim Fortschreiten des Zellzyklus und der Mitose spielt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und hemmt dadurch deren Abbau, der für die Bildung der mitotischen Spindel unerlässlich ist. C17orf55 ist dafür bekannt, am Fortschreiten des Zellzyklus beteiligt zu sein; die Stabilisierung von Mikrotubuli kann die Funktion von C17orf55 hemmen, indem sie die korrekte Spindelbildung und das Fortschreiten des Zellzyklus verhindert. | ||||||
Vinblastine | 865-21-4 | sc-491749 sc-491749A sc-491749B sc-491749C sc-491749D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $100.00 $230.00 $450.00 $1715.00 $2900.00 | 4 | |
Vinblastin bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Bildung, die für die Funktion der mitotischen Spindel von entscheidender Bedeutung ist. Da C17orf55 eine Rolle im Zellzyklus spielt, behindert die Störung der Mikrotubuli-Dynamik durch Vinblastin die mit dem Protein verbundenen zellulären Prozesse. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | $98.00 $315.00 $2244.00 $4396.00 $17850.00 $34068.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation, was sich auf die Zellteilung auswirkt. Die Hemmung der Mikrotubuli-Dynamik kann zu einer funktionellen Hemmung von C17orf55 führen, indem zelluläre Prozesse wie die Zytokinese, an denen C17orf55 beteiligt ist, gestört werden. | ||||||
Podophyllotoxin | 518-28-5 | sc-204853 | 100 mg | $82.00 | 1 | |
Podophyllotoxin hemmt die Polymerisation von Tubulin und verhindert so die Bildung von Mikrotubuli. Diese Wirkung unterbricht die Zellteilung und hemmt direkt die Zellfunktionen, an denen C17orf55 beteiligt ist, insbesondere mitotische Aktivitäten. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein Kinesin-Eg5-Inhibitor, der die Bildung des bipolaren Spindelapparats stört, der für die Mitose notwendig ist. Durch die Unterbrechung der mitotischen Spindel hemmt Monastrol C17orf55 funktionell, indem es die damit verbundenen Zellzyklusprozesse stört. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört Mikrotubuli-Netzwerke durch Depolymerisation und behindert die Bildung der mitotischen Spindel. Dadurch wird der Zellteilungszyklus beeinträchtigt und die zellulären Prozesse, an denen C17orf55 beteiligt ist, werden funktionell gehemmt. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | $148.00 $515.00 | 8 | |
BI 2536 ist ein Inhibitor der Polo-ähnlichen Kinase 1 (PLK1), der die Spindelbildung und die Checkpoint-Regulation beeinflusst. Da C17orf55 an der Zellzyklusregulation beteiligt ist, unterbricht die Hemmung von PLK1 den Signalweg und hemmt dadurch die Funktionen von C17orf55 im Zusammenhang mit dem Zellzyklusfortschritt. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | $150.00 $349.00 | 15 | |
ZM 447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der die Zytokinese und die chromosomale Ausrichtung beeinflusst. Diese Hemmung wirkt sich auf den Zellzyklus und mitotische Prozesse aus, bei denen C17orf55 bekanntermaßen eine Rolle spielt, und hemmt dessen Funktion. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | $71.00 $291.00 | 4 | |
Purvalanol A ist ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, der das Fortschreiten des Zellzyklus stoppt. C17orf55, das mit der Zellzyklusregulation in Verbindung steht, wird durch die Unterbrechung der CDK-Aktivitäten, die für den Zellteilungsprozess von entscheidender Bedeutung sind, funktionell gehemmt. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
S-Trityl-L-Cystein ist ein selektiver Inhibitor von Eg5, das für die Bildung von mitotischen Spindeln unerlässlich ist. Durch die Hemmung von Eg5 wird die Spindelbildung unterbrochen, was wiederum die Funktion von C17orf55 bei der Zellzyklusregulation hemmt. | ||||||