C17orf55 Inibidores

Os inibidores comuns do C17orf55 incluem, entre outros, o Taxol CAS 33069-62-4, a Vinblastina CAS 865-21-4, a Colchicina CAS 64-86-8, a Podofilotoxina CAS 518-28-5 e o Monastrol CAS 254753-54-3.

Os inibidores químicos da C17orf55 perturbam a função da proteína, afectando vários aspectos do ciclo de divisão celular, em particular a dinâmica dos microtúbulos e a formação do aparelho do fuso. O paclitaxel e a vinblastina interferem com a função dos microtúbulos, que é parte integrante da divisão celular. O paclitaxel consegue este objetivo através da estabilização dos microtúbulos, impedindo a sua desmontagem e, por conseguinte, a formação do fuso mitótico. A vinblastina, por outro lado, liga-se à tubulina, o bloco de construção dos microtúbulos, e inibe a sua montagem. Esta ação resulta na inibição da função do fuso mitótico, que é necessária para o êxito da divisão celular. Da mesma forma, a colchicina e a podofilotoxina têm como alvo a tubulina, com a colchicina a ligar-se à tubulina e a inibir a polimerização, impedindo assim a formação de microtúbulos, enquanto a podofilotoxina impede também a polimerização da tubulina, perturbando a formação de microtúbulos.

O monastrol e a S-Trityl-L-cisteína concentram-se na inibição da cinesina Eg5, uma proteína motora que é essencial para a separação dos centrossomas e para a formação do fuso bipolar. O monastrol inibe especificamente a função da Eg5, levando à formação de fusos monopolares, que são ineficazes na divisão celular. A S-Trityl-L-cisteína também inibe a Eg5, reforçando a inibição do aparelho do fuso mitótico. O nocodazol contribui para esta perturbação despolimerizando os microtúbulos, o que leva à desintegração da rede de microtúbulos essencial para a mitose. Alisertib, ZM 447439 e BI 2536 adoptam uma abordagem ligeiramente diferente, inibindo cinases essenciais envolvidas na progressão do ciclo celular. O Alisertib inibe a quinase Aurora A, que é crucial para a entrada mitótica e a montagem do fuso, enquanto o ZM 447439 inibe a quinase Aurora, afectando a citocinese e o alinhamento dos cromossomas. O BI 2536 inibe a polo-like kinase 1 (PLK1), que afecta a formação do fuso e a regulação do ponto de controlo. O Purvalanol A tem como alvo as cinases dependentes da ciclina que são essenciais para a progressão do ciclo celular. Ao inibir estas cinases, o Purvalanol A interrompe o ciclo celular. Por último, o SP600125 inibe a quinase Jun N-terminal (JNK), que tem impacto na progressão do ciclo celular e na capacidade da célula para se dividir, afectando assim indiretamente o papel do C17orf55 nestes processos. Cada um destes inibidores químicos, através dos seus mecanismos únicos, pode perturbar o funcionamento normal do C17orf55, que desempenha um papel na progressão do ciclo celular e na mitose.