Bet1L Aktivatoren
Gängige Bet1L Activators sind unter underem Monensin A CAS 17090-79-8, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Nocodazole CAS 31430-18-9, Golgicide A CAS 1005036-73-6 und H-89 dihydrochloride CAS 130964-39-5.
Bet1L-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von Bet1L indirekt verstärken, indem sie die zellulären Prozesse und Pfade beeinflussen, an denen es direkt beteiligt ist. Bet1L spielt eine entscheidende Rolle beim Vesikeltransport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum (ER) und dem Golgi-Apparat, einem Prozess, der für die Aufrechterhaltung des Proteintransports und der zellulären Homöostase wesentlich ist. Substanzen, die die normale Funktion der ER-Golgi-Transportmaschinerie stören oder ER-Stress auslösen, können indirekt den funktionellen Bedarf an Bet1L hochregulieren. So beeinträchtigen beispielsweise Medikamente wie Brefeldin A und Golgizid A die allgemeinen Transportmechanismen zwischen ER und Golgi, wodurch eine erhöhte Aktivität von Bet1L erforderlich wird, um diese Störungen zu kompensieren und vesikuläre Transportprozesse aufrechtzuerhalten. In ähnlicher Weise schaffen Chemikalien wie Monensin und Nocodazol durch die Veränderung von Ionengradienten bzw. die Unterbrechung von Mikrotubuli ein zelluläres Umfeld, das einen robusteren Bet1L-vermittelten Transport erfordert, um die zelluläre Funktion sicherzustellen.
Darüber hinaus führen Verbindungen, die ER-Stress auslösen, wie Tunicamycin, Thapsigargin, Withaferin A undMG132, zu einem erhöhten Bedarf an ER-zu-Golgi-Transportwegen, um die Ansammlung fehlgefalteter Proteine zu bewältigen und die Homöostase wiederherzustellen. Diese Stressoren können indirekt die Aktivität von Bet1L erhöhen, indem sie die funktionelle Nachfrage nach seiner Rolle im sekretorischen Weg steigern. Darüber hinaus stören Inhibitoren posttranslationaler Modifikationen oder Signalwege, wie MLN4924 und H89, Prozesse, die durch das vesikuläre Transportsystem unter Beteiligung von Bet1L kompensiert werden. Die Aktivierung von AMPK durch AICAR hat auch Auswirkungen auf die Hochregulierung von energieabhängigen vesikulären Transportsystemen, wodurch die Rolle von Bet1L möglicherweise gestärkt wird.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin ist ein Carboxyl-Ionophor, das die Golgi-Funktion durch Veränderung der Ionengradienten stört. Bet1L ist am vesikulären Transport zwischen dem ER und dem Golgi beteiligt, sodass die Störung der Golgi-Funktion durch Monensin die Notwendigkeit der Rolle von Bet1L beim Transport zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase erhöht. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A ist ein Inhibitor des vesikulären Transports, der den Proteintransport vom ER zum Golgi-Apparat blockiert. Diese Blockade erhöht die Nachfrage nach der Funktion von Bet1L in vesikulären Transportprozessen, um die gehemmten Signalwege zu umgehen. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört Mikrotubuli, die für den Vesikeltransport notwendig sind, ein Prozess, an dem Bet1L beteiligt ist. Die durch Nocodazol verursachte Störung kann die funktionelle Aktivität von Bet1L erhöhen, um beeinträchtigte Transportmechanismen auszugleichen. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Golgicide A ist ein spezifischer Inhibitor des Golgi-BFA-Resistenzfaktors 1 (GBF1), der am ARF-abhängigen Golgi-Transport beteiligt ist. Die Hemmung durch Golgicide A erhöht die Abhängigkeit von Bet1L-vermittelten Transportwegen als alternative Routen. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $92.00 $182.00 | 71 | |
H89 ist ein Proteinkinase-A-Inhibitor, der verschiedene Signalwege beeinflussen kann, einschließlich derer, die mit dem Vesikeltransport zusammenhängen. Die Hemmung von PKA kann die Rolle von Bet1L beim Transport verstärken, indem kompensatorische Signalwege, an denen Bet1L beteiligt ist, hochreguliert werden. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
MLN4924 ist ein NEDD8-aktivierender Enzymhemmer, der die Neddylierung unterbricht, eine posttranslationale Modifikation, die für den Vesikeltransport wichtig ist. Durch die Hemmung dieser Modifikation verbessert MLN4924 indirekt die Funktion von Bet1L beim essentiellen vesikulären Transport. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung, was zu ER-Stress führen kann und in der Folge die Anforderungen an den vesikulären Transport erhöht, was indirekt die funktionelle Aktivität von Bet1L als Reaktion auf Stress steigert. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der zu ER-Stress und erhöhten Kalziumwerten führt, was die Vesikelbildung und die Transportwege, an denen Bet1L beteiligt ist, als zelluläre Reaktion zur Aufrechterhaltung der Kalziumhomöostase verstärken kann. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal ist ein Inhibitor von Phosphatasen, die eIF2α dephosphorylieren, was zu einer abgeschwächten globalen Proteinsynthese und erhöhtem ER-Stress führt. Dieser Stress erhöht möglicherweise den Bedarf an der Funktion von Bet1L beim Transport, um die Stressreaktion zu mildern. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
AICAR ist ein AMPK-Aktivator, der die zellulären Energiehomöostasemechanismen verbessern kann, indem er indirekt vesikuläre Transportprozesse hochreguliert, bei denen Bet1L eine Schlüsselkomponente ist, um den erhöhten Energiebedarf zu decken. | ||||||