BC023829 Aktivatoren

Gängige BC023829 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren des Transmembranproteins 185A nutzen verschiedene Mechanismen, um seine Phosphorylierung und Aktivierung zu verstärken. Durch die direkte Aktivierung der Adenylylcyclase erhöht Forskolin den intrazellulären zyklischen AMP-Spiegel (cAMP), der anschließend die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA ist dafür bekannt, dass sie eine Vielzahl von Proteinen phosphoryliert, darunter auch das Transmembranprotein 185A, und so dessen funktionelle Aktivität fördert. In ähnlicher Weise üben IBMX und Zaprinast ihre Wirkung aus, indem sie Phosphodiesterasen hemmen, die ansonsten cAMP abbauen. Indem sie den Abbau von cAMP verhindern, halten diese Verbindungen die Aktivierung von PKA aufrecht, die wiederum das Transmembranprotein 185A in einem phosphorylierten und aktiven Zustand hält. Ein anderes cAMP-Analogon, Dibutyryl-cAMP, diffundiert in die Zellen und ahmt die Wirkung von endogenem cAMP nach, wodurch es die PKA aktiviert und zur Phosphorylierung des Transmembranproteins 185A führt. Rolipram wirkt über einen verwandten Weg, indem es selektiv die Phosphodiesterase 4 hemmt, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln und einer PKA-Aktivierung führt, die in der Aktivierung des Transmembranproteins 185A gipfelt.

Parallel dazu aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), die ebenfalls das Transmembranprotein 185A phosphoryliert. Ionomycin wirkt als Kalzium-Ionophor und erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert werden können, die das Transmembranprotein 185A phosphorylieren können. Darüber hinaus hemmen sowohl Calyculin A als auch Okadainsäure die Proteinphosphatasen 1 und 2A, was zu einem allgemeinen Anstieg der Phosphorylierung von Proteinen, einschließlich des Transmembranproteins 185A, führt und es somit in einem aktiven Zustand hält. Anisomycin löst stressaktivierte Proteinkinasen aus, die eine weitere Gruppe von Enzymen sind, die das Transmembranprotein 185A phosphorylieren können. Flavopiridol hemmt Cyclin-abhängige Kinasen; diese Hemmung könnte zu kompensatorischen zellulären Reaktionen führen, die Kinasen aktivieren, die das Transmembranprotein 185A phosphorylieren. Schließlich verstärkt Fusicoccin die Interaktion zwischen 14-3-3-Proteinen und ihren Partnerproteinen, zu denen möglicherweise auch Kinasen gehören, die auf das Transmembranprotein 185A einwirken, wodurch dessen Aktivierung erleichtert wird.