Chemische Inhibitoren von B230380D07Rik hemmen dessen Aktivität über verschiedene molekulare Mechanismen. Palbociclib, ein CDK4/6-Inhibitor, hält den Zellzyklus in der G1-Phase an, was zur Hemmung von B230380D07Rik führen kann, wenn seine Aktivität mit der Zellzyklusprogression verbunden ist. In ähnlicher Weise kann Trametinib durch Hemmung von MEK den MEK/ERK-Signalweg herunterregulieren, was zu einer Hemmung von B230380D07Rik führen kann, wenn seine Funktion mit diesem Signalweg verbunden ist, der die Zellproliferation, die Differenzierung und das Überleben steuert. Rapamycin zielt auf den mTOR-Signalweg ab, was zu einer verringerten Proteinsynthese und Zellproliferation führen kann, was sich möglicherweise auf die Aktivität von B230380D07Rik auswirkt, wenn es auf die mTOR-Signalübertragung angewiesen ist. Bortezomib hemmt das Proteasom und verhindert so den Proteinabbau; wenn B230380D07Rik an diesen Signalwegen beteiligt ist, kann seine Hemmung auftreten.
Darüber hinaus können Sorafenib und Sunitinib als Tyrosinkinaseinhibitoren B230380D07Rik hemmen, indem sie auf die Kinasen abzielen, die an den Signalwegen beteiligt sind, die das Zellwachstum und -überleben regulieren. Dasatinib, das ein breites Spektrum an Kinasen hemmt, kann die Phosphorylierung und Aktivierung von B230380D07Rik verhindern, wenn es von einer Kinase reguliert wird, die für Dasatinib empfindlich ist. Erlotinib und Gefitinib, die selektiv den EGFR hemmen, können B230380D07Rik hemmen, wenn es ein Teil der EGFR-Signalkaskade ist. In ähnlicher Weise zielt Lapatinib sowohl auf EGFR- als auch auf HER2/neu-Tyrosinkinasen ab und kann B230380D07Rik hemmen, wenn es stromabwärts von diesen Kinasen wirkt. Schließlich können Imatinib und Nilotinib, die selektive BCR-ABL-Tyrosinkinase-Hemmer sind, B230380D07Rik hemmen, wenn es mit dem BCR-ABL-Signalweg interagiert oder von diesem reguliert wird, der eine Rolle bei der Zellproliferation und dem Überleben spielt. Die Interaktion der einzelnen Inhibitoren mit B230380D07Rik hängt von der spezifischen Beteiligung des Proteins an diesen zellulären Stoffwechselwegen ab.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
Palbociclib ist ein CDK4/6-Inhibitor. Wenn man davon ausgeht, dass B230380D07Rik durch den Zellzyklus reguliert wird, führt die Hemmung von CDK4/6 zu einem Stillstand des Zellzyklus bei G1, was die Aktivität von B230380D07Rik hemmen könnte, wenn es am Fortschreiten des Zellzyklus beteiligt ist. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib ist ein MEK-Inhibitor. Durch die Hemmung von MEK wird der MEK/ERK-Signalweg herunterreguliert, was die Aktivität von B230380D07Rik hemmen könnte, wenn es an diesem Signalweg beteiligt ist, der die Zellproliferation, -differenzierung und das Überleben reguliert. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt den mTOR-Signalweg, was zu einer verminderten Proteinsynthese und Zellproliferation führt. Die Hemmung des mTOR-Signalwegs könnte die Aktivität von B230380D07Rik hemmen, wenn diese für ihre Funktion auf den mTOR-Signalweg angewiesen ist. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Proteinen verhindert, die an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt sind. Wenn B230380D07Rik an Proteinabbauwegen beteiligt ist, könnte die Hemmung des Proteasoms zu einer funktionellen Hemmung von B230380D07Rik führen. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor. Er hemmt mehrere Kinasen, was möglicherweise zur Hemmung von B230380D07Rik führt, wenn es an Signalwegen beteiligt ist, die von diesen Kinasen reguliert werden, insbesondere an solchen, die das Zellwachstum und das Überleben steuern. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib ist ein Breitband-Tyrosinkinase-Inhibitor, der die Aktivität von B230380D07Rik hemmen könnte, wenn die Funktion des Proteins durch eine Kinase reguliert wird, die Dasatinib hemmt, was zu einer verminderten Phosphorylierung und Aktivierung des Proteins führt. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | $85.00 $132.00 $287.00 $495.00 $3752.00 | 42 | |
Erlotinib hemmt selektiv die Tyrosinkinase des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors (EGFR), was B230380D07Rik hemmen könnte, wenn es am EGFR-Signalweg beteiligt ist, was zur Hemmung nachgeschalteter Signalprozesse führt, an denen B230380D07Rik beteiligt ist. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib ist ein BCR-ABL-Tyrosinkinase-Inhibitor, und wenn B230380D07Rik am BCR-ABL-Signalweg beteiligt ist, würde seine Hemmung zu einer funktionellen Hemmung von B230380D07Rik führen, indem seine Aktivierung oder die Signalprozesse, an denen es beteiligt ist, verhindert werden. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib ist ein Rezeptortyrosinkinase-Inhibitor, der B230380D07Rik hemmen könnte, wenn er stromabwärts von Rezeptortyrosinkinasen, auf die Sunitinib abzielt, wirkt oder durch diese reguliert wird, was zu einer verminderten Aktivierung und Funktion von B230380D07Rik bei Prozessen wie Angiogenese oder Zellüberleben führt. | ||||||
Nilotinib | 641571-10-0 | sc-202245 sc-202245A | 10 mg 25 mg | $205.00 $405.00 | 9 | |
Nilotinib ist ein selektiver BCR-ABL-Tyrosinkinase-Inhibitor. Die Hemmung von BCR-ABL könnte zur funktionellen Hemmung von B230380D07Rik führen, wenn es durch den BCR-ABL-Signalweg reguliert wird oder mit diesem interagiert, der an der Zellproliferation und dem Überleben von Zellen beteiligt ist. | ||||||