ATR2-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Aktivität von ATR2 (Ataxia Telangiectasia and Rad3-related protein 2) abzielen und diese hemmen. ATR2 ist ein Protein, das an der Regulierung der DNA-Schadensantwort (DDR) und der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität beteiligt ist. ATR2 ist Teil der breiteren ATR-Kinase-Familie und spielt eine Schlüsselrolle bei der Erkennung von DNA-Replikationsstress und der Einleitung von Reparaturmechanismen zur Aufrechterhaltung der Integrität des genetischen Materials. Durch die Hemmung von ATR2 stören diese Verbindungen die Fähigkeit des Proteins, nachgeschaltete Signalwege zu aktivieren, die auf DNA-Schäden oder Replikationsblockaden reagieren. Diese Hemmung stört den normalen zellulären Prozess der Erkennung und Reaktion auf DNA-Läsionen und ermöglicht es Forschern, die Auswirkungen gestörter DNA-Reparaturmechanismen auf die Zellfunktion und -stabilität zu untersuchen. Der Einsatz von ATR2-Inhibitoren in der Forschung ist unerlässlich, um die komplizierte Dynamik der DNA-Schadensantwort zu verstehen und zu verstehen, wie Zellen mit genomischem Stress umgehen. Durch die Hemmung von ATR2 können Wissenschaftler beobachten, wie Zellen mit akkumulierten DNA-Schäden umgehen, wenn ein wichtiger Reparaturweg blockiert ist, und so Einblicke in die molekularen Kontrollpunkte gewinnen, die Replikationsfehler verhindern und die genomische Integrität aufrechterhalten. Diese Inhibitoren sind auch wertvolle Werkzeuge für die Analyse der Signalnetzwerke, die die DNA-Reparatur, die Zellzyklusregulation und die Apoptose koordinieren. Durch die Blockierung der ATR2-Aktivität können Forscher untersuchen, wie sich der Verlust der DNA-Schadensüberwachung auf zelluläre Prozesse wie die Stabilität der Replikationsgabel, die Zellteilung und die Aufrechterhaltung der chromosomalen Integrität auswirkt. Durch diese Untersuchungen tragen ATR2-Inhibitoren zu einem tieferen Verständnis der molekularen Signalwege bei, die die Genomstabilität angesichts von DNA-Schäden und Replikationsstress aufrechterhalten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $176.00 $426.00 | 43 | |
Durch die Interkalation mit der DNA könnte Doxorubicin den für die ANTXR2-Genexpression erforderlichen Transkriptionsprozess stören, was zu einem Rückgang der Produktion seiner mRNA führt. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $51.00 $231.00 $523.00 | 63 | |
Etoposid kann Doppelstrangbrüche in der DNA verursachen, wodurch die ANTXR2-Expression durch die Aktivierung von DNA-Schadensreaktionswegen, die die Transkription hemmen, möglicherweise herunterreguliert wird. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $285.00 | 8 | |
Die Fähigkeit von Mitoxantron, DNA zu interkalieren, kann zu einer Behinderung der RNA-Polymerase-Bewegung führen und damit die ANTXR2-mRNA-Synthese verringern. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $74.00 $243.00 $731.00 $2572.00 $21848.00 | 53 | |
Actinomycin D bindet an die DNA-Vorlage und hindert die RNA-Polymerase daran, RNA-Ketten zu verlängern, was zu einer verminderten Transkription des ANTXR2-Gens führen könnte. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
Dieser Wirkstoff könnte die DNA demethylieren und den normalen epigenetischen Status stören, was zu einer Herunterregulierung der ANTXR2-Expression führen könnte. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $218.00 $322.00 $426.00 | 7 | |
Durch Hemmung der DNA-Methyltransferase könnte Decitabin die Methylierung des ANTXR2-Genpromotors verringern und so dessen Expression reduzieren. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $152.00 $479.00 $632.00 $1223.00 $2132.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, könnte eine Hyperacetylierung von Histonen induzieren, was zu einem unterdrückten Chromatinzustand und einer Herunterregulierung der ANTXR2-Expression führt. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $133.00 $275.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure (Vorinostat) könnte Veränderungen in der Genexpression hervorrufen, indem sie eine Umgestaltung des Chromatins bewirkt, was zu einem Rückgang der ANTXR2-Gentranskription führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $66.00 $325.00 $587.00 $1018.00 | 28 | |
Diese Substanz kann an Retinsäurerezeptoren binden und so die Expression nachgeschalteter Gene verändern, wozu auch die Herunterregulierung von ANTXR2 gehören könnte. | ||||||
Cyclopamine | 4449-51-8 | sc-200929 sc-200929A | 1 mg 5 mg | $94.00 $208.00 | 19 | |
Als Hemmstoff des Hedgehog-Signalwegs könnte Cyclopamin zu einer verringerten Transkriptionsaktivität der von diesem Signalweg kontrollierten Gene, einschließlich ANTXR2, führen. | ||||||