Date published: 2025-10-10

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ATP10A Aktivatoren

Gängige ATP10A Activators sind unter underem Sodium phenylbutyrate CAS 1716-12-7, L-α-Lecithin, Egg Yolk, Highly Purified CAS 8002-43-5, Miltefosine CAS 58066-85-6, Curcumin CAS 458-37-7 und Glycyrrhizic acid CAS 1405-86-3.

ATP10A, ein Flippase-Enzym, erleichtert die Verlagerung spezifischer Lipide durch die Zellmembranen und sorgt so für die Aufrechterhaltung der Asymmetrie in der Lipidverteilung, die für die Zellfunktion unerlässlich ist. Chemikalien wie 4-Phenylbutyrat und sein Natriumsalz sind bekannte chemische Chaperone, die die korrekte Faltung und den Transport von Membranproteinen, einschließlich ATP10A, verbessern können. Dies führt zu einer erhöhten Präsenz von funktionell aktivem ATP10A an der Zellmembran und erhöht damit potenziell seine Lipidtranslokationsaktivität. Phosphatidylserin, ein Bestandteil des inneren Blättchens der Plasmamembran, kann ebenfalls zur Funktionalität von ATP10A beitragen, indem es eine optimale Lipidumgebung für die Aktivität von ATP10A gewährleistet. Miltefosin und Curcumin können durch ihre Integration in die Lipiddoppelschicht die Lipidzusammensetzung und die Membranfluidität verändern, was die Zugänglichkeit von Substraten für ATP10A erhöhen und seine Flippase-Aktivität steigern kann. Die Fähigkeit von Glycyrrhizin, die Glykosylierungsmuster zu stabilisieren, könnte ebenfalls die Stabilität und Funktionalität von ATP10A verbessern, während Bezafibrat, ein PPAR-Agonist, die Aktivität von ATP10A indirekt durch die Regulierung des Lipidstoffwechsels und die Erhöhung der Substratverfügbarkeit steigern könnte.

Darüber hinaus stören Verbindungen wie U18666A die Cholesterinhomöostase, wodurch möglicherweise eine erhöhte ATP10A-Aktivität erforderlich wird, um das Lipidgleichgewicht der Membran wiederherzustellen. Progesteron kann durch Beeinflussung der Membranlipidorganisation günstige Bedingungen für ATP10A-Aktivatoren schaffen. Progesteron kann durch die Beeinflussung der Membranlipid-Organisation günstige Bedingungen für die Lipid-Translokationsprozesse von ATP10A schaffen. Anästhetika wie Dibucain und Chlorpromazin interagieren mit der Lipiddoppelschicht und erhöhen möglicherweise die Membranfluidität und damit die ATP10A-Aktivität. Schließlich könnte Nimodipin durch die Modulation der Kalzium-Signalübertragung indirekt die Aktivität von ATP10A beeinflussen, da Kalzium bei zahlreichen membranbezogenen Prozessen eine Rolle spielt.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Sodium phenylbutyrate

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$75.00
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4-Phenylbutyrat wirkt als chemischer Chaperon, der die Proteinfaltung und den Proteintransport verbessern kann, wodurch möglicherweise die funktionelle Oberflächenexpression von ATP10A erhöht wird, indem seine korrekte Lokalisierung an der Plasmamembran gefördert wird.

L-α-Lecithin, Egg Yolk, Highly Purified

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250 mg
$78.00
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Phosphatidylserin kann die Zusammensetzung und Fluidität von Lipiddoppelschichten beeinflussen, was die Flippase-Aktivität von ATP10A durch Optimierung der Membranumgebung für seine katalytische Wirkung verbessern könnte.

Miltefosine

58066-85-6sc-203135
50 mg
$79.00
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Miltefosin ist ein cholinhaltiges Phospholipid, das in Zellmembranen eindringen und deren Zusammensetzung verändern kann. Dies könnte indirekt die ATP10A-Aktivität erhöhen, indem es die Substratverfügbarkeit innerhalb der Lipiddoppelschicht beeinflusst.

Curcumin

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Es wurde nachgewiesen, dass Curcumin die Membranfluidität und -permeabilität beeinflusst. Diese Veränderungen können indirekt die Aktivität von ATP10A erhöhen, indem sie die Membranumgebung für seine Lipidtranslokationsaktivität optimieren.

Glycyrrhizic acid

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Glycyrrhizin kann Enzymaktivitäten hemmen, die den Glykosylierungsstatus von Proteinen verändern. Durch die Stabilisierung des Glykosylierungsmusters kann es die Stabilität und Funktion von ATP10A in der Membran verbessern.

Bezafibrate

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Bezafibrat ist ein Agonist des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors (PPAR). Die Aktivierung von PPARs kann zur Hochregulierung von Genen des Lipidstoffwechsels führen, was indirekt die Lipidtranslokationsaktivität von ATP10A durch Erhöhung der Verfügbarkeit seiner Lipidsubstrate steigern kann.

U 18666A

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10 mg
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U18666A ist ein intrazellulärer Cholesterintransport-Inhibitor, der die Cholesterinhomöostase stören kann, was indirekt die ATP10A-Aktivität erhöhen kann, indem der Bedarf an Phospholipid-Translokation zur Aufrechterhaltung der Membran-Cholesterinverteilung erhöht wird.

Progesterone

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1 g
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Progesteron interagiert mit membrangebundenen Rezeptoren und kann die Membranlipidorganisation beeinflussen. Diese Interaktion kann die ATP10A-Aktivität durch Veränderung der Membranumgebung in einer Weise verstärken, die den Lipidtranslokationsprozess begünstigt.

Chlorpromazine

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Chlorpromazin kann sich in die Lipiddoppelschicht einlagern und die Lipidpackung und Membranfluidität beeinflussen. Diese Veränderungen können indirekt die Aktivität von ATP10A erhöhen, indem sie die Membraneigenschaften für den Lipidtransport optimieren.

Nimodipine

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100 mg
1 g
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Nimodipin ist ein Kalziumkanalblocker, der den intrazellulären Kalziumspiegel beeinflussen kann. Durch die Modulation der Kalziumsignale kann es indirekt die Phospholipidtransportaktivität von ATP10A beeinflussen, da Kalzium ein Cofaktor in verschiedenen Lipidtransportprozessen sein kann.