ATDC Inhibitoren

Gängige ATDC Inhibitors sind unter underem Olaparib CAS 763113-22-0, Niraparib CAS 1038915-60-4, Veliparib CAS 912444-00-9, Cisplatin CAS 15663-27-1 und 2'-Deoxy-2',2'-difluorocytidine CAS 95058-81-4.

ATDC-Inhibitoren sind im weiteren Sinne Verbindungen, die indirekt die Aktivität oder Funktionalität von ATDC beeinflussen, indem sie auf damit verbundene zelluläre Prozesse abzielen, insbesondere auf solche, die mit der Reaktion auf DNA-Schäden und dem Fortschreiten von Krebs zusammenhängen. Da direkte Inhibitoren von ATDC nicht gut dokumentiert sind, zielen die hier aufgeführten Wirkstoffe auf Wege oder Mechanismen ab, bei denen ATDC eine Rolle spielt, und modulieren so seine Funktion. PARP-Inhibitoren wie Olaparib, Niraparib und Veliparib könnten durch die Modulation von DNA-Reparaturwegen indirekt die Funktion des ATDC beeinflussen. Da ATDC an der Reaktion auf DNA-Schäden beteiligt ist, könnte eine Veränderung der Effizienz der DNA-Reparaturmechanismen die Rolle von ATDC in diesem Prozess beeinflussen. Wirkstoffe wie Cisplatin, Gemcitabin, Doxorubicin und Etoposid beeinflussen die Integrität und Replikation der DNA. Diese Wirkstoffe können DNA-Schäden hervorrufen und anschließend die DNA-Reparaturmechanismen beeinflussen, an denen ATDC beteiligt ist. Ihre Wirkung auf die DNA-Reparaturwege könnte indirekt die Funktionalität von ATDC modulieren.

Inhibitoren, die auf spezifische Kinasen abzielen, die an der DNA-Schadensreaktion beteiligt sind, wie der ATR-Inhibitor VE-821 und der CHK1-Inhibitor AZD7762, sind in der Lage, die Funktion des ATDC zu beeinflussen. Indem sie die Aktivität dieser Kinasen modulieren, können diese Inhibitoren die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden beeinflussen, an denen ATDC beteiligt ist. Wirkstoffe wie BEZ235 (PI3K/mTOR-Inhibitor) und Trametinib (MEK-Inhibitor) greifen in Signalwege ein, die für das Fortschreiten von Krebs entscheidend sind. Angesichts der Rolle von ATDC bei Krebs könnten diese Inhibitoren indirekt auf ATDC einwirken, indem sie die Signalumgebung in Krebszellen verändern. 17-AAG, ein HSP90-Inhibitor, beeinflusst die Proteinstabilität und zelluläre Signalwege. Da HSP90 an der Stabilisierung und Funktion vieler Proteine beteiligt ist, einschließlich derjenigen, die mit der Reaktion auf DNA-Schäden zusammenhängen, könnte 17-AAG indirekt die Funktion von ATDC beeinflussen.