ACTR-IA Inhibitoren
Gängige ACTR-IA Inhibitors sind unter underem SB 431542 CAS 301836-41-9, 4-(6-(4-(Piperazin-1-yl)phenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)quinoline CAS 1062368-24-4, BML-275 CAS 866405-64-3, DMH-1 CAS 1206711-16-1 und A 83-01 CAS 909910-43-6.
ACTR-IA-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die auf den Activin-Rezeptor Typ IA (ACTR-IA) abzielen, einen transmembranen Serin/Threonin-Kinase-Rezeptor. ACTR-IA ist Teil der Superfamilie der transformierenden Wachstumsfaktoren (TGF-β), die speziell an der Vermittlung von Signalwegen für Activine und andere verwandte Liganden beteiligt sind. Diese Signalwege sind für die Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse wie Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Homöostase in verschiedenen Geweben von entscheidender Bedeutung. Durch die Hemmung von ACTR-IA stören diese Verbindungen die Fähigkeit des Rezeptors, Signale von Activin-Liganden an nachgeschaltete intrazelluläre Signalwege weiterzuleiten, und unterbrechen so wichtige biologische Prozesse, die vom TGF-β-Signalnetzwerk gesteuert werden. Der Mechanismus von ACTR-IA-Inhibitoren besteht typischerweise darin, dass sie an die Kinasedomäne des Rezeptors binden und so dessen Phosphorylierung und die anschließende Aktivierung nachgeschalteter Signalmoleküle wie SMAD-Proteine verhindern. Diese Blockade stoppt die Übertragung von Signalen, die normalerweise zu Veränderungen der Genexpression als Reaktion auf Activin und verwandte Liganden führen. ACTR-IA-Inhibitoren können auch die Liganden-Rezeptor-Interaktion blockieren, wodurch es für Activine schwieriger wird, den Rezeptor zu binden und zu aktivieren. Diese Inhibitoren sind wichtige Werkzeuge, um die funktionelle Rolle von ACTR-IA bei der zellulären Signalübertragung und seinen Beitrag zu Prozessen wie Gewebeentwicklung, Zellzyklusregulation und Immunantworten zu untersuchen. Durch die Blockierung der durch ACTR-IA initiierten Signalkaskade können Forscher Einblicke in das komplexe Netzwerk der zellulären Kommunikation gewinnen, das von der TGF-β-Superfamilie gesteuert wird, sowie in die spezifischen Auswirkungen der Aktivin-Rezeptoraktivität auf physiologische und entwicklungsbezogene Ergebnisse.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
SB 431542 zielt selektiv auf die ALK5-, ALK4- und ALK7-Kinaseaktivität ab, was zu einer Herunterregulierung der ACTR-IA-Expression führen könnte, indem die autokrine Schleife des TGF-beta-Signals unterbrochen wird, die für die Aufrechterhaltung der ACVR1-Gentranskription unerlässlich ist. | ||||||
4-(6-(4-(Piperazin-1-yl)phenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)quinoline | 1062368-24-4 | sc-476297 | 5 mg | $240.00 | ||
Als potenter Antagonist von ALK2 und ALK3 könnte 4-(6-(4-(Piperazin-1-yl)phenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)chinolin die ACTR-IA-Expressionsniveaus senken, indem es die Signaltransduktion des knochenmorphogenetischen Proteins (BMP) behindert, das mit ACVR1 gemeinsame nachgeschaltete Effektoren hat, darunter SMAD-Proteine. | ||||||
BML-275 | 866405-64-3 | sc-200689 sc-200689A | 5 mg 25 mg | $94.00 $348.00 | 69 | |
BML-275 blockiert die BMP-Signalübertragung durch Hemmung der BMP-Typ-I-Rezeptoren, was zu einer Verringerung der ACTR-IA-Expression führen könnte, indem die Phosphorylierung von SMAD1/5/8 abgeschwächt wird, Moleküle, die sich als wesentlich für die Transkriptionsaktivität von ACVR1 erwiesen haben. | ||||||
DMH-1 | 1206711-16-1 | sc-361171 sc-361171B sc-361171A sc-361171C | 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $209.00 $312.00 $620.00 $1026.00 | 2 | |
DMH-1 zielt vorzugsweise auf ALK2 ab, was möglicherweise zu einer Verringerung der ACTR-IA-Expression führt, indem es den BMP-Signalweg und die anschließende nukleare Translokation von SMAD1/5/8 stört, was die ACVR1-bezogene Genexpression fördern kann. | ||||||
A 83-01 | 909910-43-6 | sc-203791 sc-203791A | 10 mg 50 mg | $198.00 $795.00 | 16 | |
A 83-01 kann Signalprozesse durch Hemmung von ALK5, ALK4 und ALK7 unterbrechen, was möglicherweise zu einer verringerten Expression von ACTR-IA führt, da diese Kinasen Teil der Signalkaskade sind, die auf die Transkriptionsfaktoren trifft, die die ACVR1-Genexpression regulieren. | ||||||
LY 364947 | 396129-53-6 | sc-203122 sc-203122A | 5 mg 10 mg | $105.00 $153.00 | 4 | |
LY 364947 ist ein Inhibitor, der auf ALK5 abzielt und die ACTR-IA-Expression reduzieren könnte, indem er die Phosphorylierung und Aktivierung von SMAD2/3-Proteinen verhindert und dadurch die Transkriptionsreaktionen unterbricht, die normalerweise durch den TGF-Beta-Signalweg hochreguliert werden. | ||||||
TGF-β RI Kinase Inhibitor V | 627536-09-8 | sc-203294 | 2 mg | $86.00 | 3 | |
SD-208 könnte durch Hemmung der TGF-beta-Rezeptor-I-Kinase die ACTR-IA-Spiegel senken, indem es die SMAD-abhängige Transkription blockiert, die durch die TGF-beta-Signalübertragung initiiert wird und bekanntermaßen die ACVR1-Genexpression verstärkt. | ||||||
EW-7197 | 1352608-82-2 | sc-507465 | 5 mg | $345.00 | ||
EW-7197 verhindert die Kinaseaktivität von ALK5, was zu einer Verringerung der ACTR-IA-Expression führen könnte, indem es in die autokrine Sekretion von TGF-beta-Liganden eingreift und dadurch die für die ACVR1-mRNA-Synthese notwendige Signaltransduktion reduziert. | ||||||
ALK5 Inhibitor II | 446859-33-2 | sc-221234 sc-221234A sc-221234B sc-221234C sc-221234D sc-221234E sc-221234F | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $75.00 $150.00 $215.00 $650.00 $1224.00 $4296.00 $7818.00 | 8 | |
ALK5 Inhibitor II hemmt ALK5, was zu einer verminderten ACTR-IA-Expression führen könnte, indem es die TGF-beta-induzierten Phosphorylierungsereignisse abschwächt, die für die Stabilisierung der ACVR1-mRNA und ihre Translationseffizienz erforderlich sind. | ||||||
LY2157299 | 700874-72-2 | sc-391123 sc-391123A | 5 mg 10 mg | $209.00 $352.00 | 3 | |
LY2157299 zielt auf den TGF-beta-Rezeptor I (ALK5) ab und kann möglicherweise zu einer verminderten ACTR-IA-Expression führen, indem es die transkriptionelle Aktivierung von Genen stromabwärts des TGF-beta/SMAD-Signalwegs, zu dem auch das ACVR1-Gen gehört, verringert. | ||||||