Date published: 2025-9-7

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ALK5 Inhibitor II (CAS 446859-33-2)

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Alternative Namen:
ALK5 Inhibitor II is also known as RepSox, TGF-&beta, and RI Kinase Inhibitor II.
Anwendungen:
ALK5 Inhibitor II ist ein ATP-kompetitiver Inhibitor der TGF-β RI-Kinase und wurde zur Hemmung der Autophosphorylierung von ALK5 eingesetzt.
CAS Nummer:
446859-33-2
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
287.32
Summenformel:
C17H13N5
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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ALK5-Inhibitor II ist ein zellpermeabler, potenter, selektiver und ATP-kompetitiver Inhibitor der TGF-β-RI-Kinase (IC50 = 23 nM, 4 nM und 18 nM für die Bindung, die Auto-Phosphorylierung und den zellulären Assay in HepG2-Zellen der TGF-β-RI-Kinase, jeweils). ALK5-Inhibitor II beeinflusst eine Gruppe von 9 eng verwandten Kinasen, einschließlich p38 MAPK (IC50 > 16 µM), minimal. ALK5-Inhibitor II wurde auch als Bestandteil von Basalmedien zur Kultivierung humaner pluripotenter Stammzellen verwendet.


ALK5 Inhibitor II (CAS 446859-33-2) Literaturhinweise

  1. Identifizierung von 1,5-Naphthyridin-Derivaten als neue Reihe potenter und selektiver TGF-beta-Typ-I-Rezeptor-Inhibitoren.  |  Gellibert, F., et al. 2004. J Med Chem. 47: 4494-506. PMID: 15317461
  2. Ein niedermolekularer Inhibitor der tgf-Beta-Signalübertragung ersetzt sox2 bei der Reprogrammierung, indem er nanog induziert.  |  Ichida, JK., et al. 2009. Cell Stem Cell. 5: 491-503. PMID: 19818703
  3. Endodermale Differenzierung von humanen pluripotenten Stammzellen zu Insulin produzierenden Zellen in 3D-Kultur.  |  Takeuchi, H., et al. 2014. Sci Rep. 4: 4488. PMID: 24671046
  4. Umkehrung der Entdifferenzierung von β-Zellen durch einen niedermolekularen Inhibitor des TGFβ-Stoffwechsels.  |  Blum, B., et al. 2014. Elife. 3: e02809. PMID: 25233132
  5. MicroRNA-223 ist für die Aufrechterhaltung der funktionellen β-Zellmasse bei Diabetes wichtig, indem sie sowohl den FOXO1- als auch den SOX6-Signalweg hemmt.  |  Li, Y., et al. 2019. J Biol Chem. 294: 10438-10448. PMID: 31118273
  6. Entwicklung eines hochauflösenden 3D-Modellierungssystems zur Untersuchung der Biologie von Pankreasepithelzellen in vitro.  |  Bakhti, M., et al. 2019. Mol Metab. 30: 16-29. PMID: 31767167
  7. Der ER-assoziierte Abbau von Sel1L-Hrd1 erhält die β-Zellidentität über TGF-β-Signale aufrecht.  |  Shrestha, N., et al. 2020. J Clin Invest. 130: 3499-3510. PMID: 32182217
  8. Bioinformatische Analysen der miRNA-mRNA-Signatur während der Differenzierung von hiPSC zu Insulin-produzierenden Zellen bei HNF4α-Mutation.  |  Ghila, L., et al. 2020. Biomedicines. 8: PMID: 32605028
  9. Immunevasive humane inselartige Organoide lindern Diabetes.  |  Yoshihara, E., et al. 2020. Nature. 586: 606-611. PMID: 32814902
  10. Die doppelte Hemmung von TGFβR und ROCK kehrt den Übergang von Epithel zu Mesenchym in kollektiv wandernden Zebrafisch-Keratozyten um.  |  Pascual, AS., et al. 2021. Cell Biol Int. 45: 1288-1295. PMID: 33710707
  11. Erzeugung von isogenen hiPSCs mit gezielten Änderungen an mehreren intronischen SNPs zur Untersuchung der Auswirkungen des mit Typ-2-Diabetes assoziierten KCNQ1-Lokus bei amerikanischen Indianern.  |  Nair, AK., et al. 2022. Cells. 11: PMID: 35563754
  12. Die TET1-Dioxygenase ist für den FOXA2-assoziierten Chromatin-Umbau bei der Differenzierung von Betazellen des Pankreas erforderlich.  |  Li, J., et al. 2022. Nat Commun. 13: 3907. PMID: 35798741
  13. Der Verlust von RREB1 in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse verringert den zellulären Insulingehalt und beeinflusst die Genexpression der endokrinen Zellen.  |  Mattis, KK., et al. 2023. Diabetologia. 66: 674-694. PMID: 36633628

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