9330182L06Rik Inhibitoren

Chloroquin reichert sich in den sauren Vesikeln von Endosomen und Lysosomen an und führt zu einem Anstieg des pH-Werts. Der erhöhte pH-Wert kann die Aktivität von Enzymen in diesen Organellen hemmen und möglicherweise die Funktion des Mitglieds der Familie der endosom-lysosom-assoziierten Apoptose- und Autophagieregulatoren 2 hemmen, das für seine Rolle bei der Apoptose und Autophagie auf die saure Umgebung angewiesen ist.

Ähnlich wie Chloroquin erhöht Hydroxychloroquin den pH-Wert in Endosomen und Lysosomen, was die enzymatischen Aktivitäten hemmen kann, die für die Funktion des Mitglieds der Familie der Endosom-Lysosom-assoziierten Apoptose- und Autophagieregulatoren 2 erforderlich sind, indem es die Umgebung der Organellen stört.

Diese Chemikalie hemmt V-ATPase, das für die Ansäuerung von Lysosomen verantwortlich ist. Die Hemmung von V-ATPase erhöht den lysosomalen pH-Wert, was die Funktion von Endosom-Lysosom-assoziiertem Apoptose- und Autophagieregulator-Familienmitglied 2 hemmen könnte, indem es die lysosomale Umgebung verändert, in der das Protein aktiv ist.

Concanamycin A ist ein weiterer Inhibitor der V-ATPase, der zu einem erhöhten lysosomalen pH-Wert führt. Diese Änderung des pH-Werts kann die Funktion des Mitglieds der Familie der Endosom-Lysosom-assoziierten Apoptose- und Autophagieregulatoren 2 hemmen, indem es die optimalen sauren Bedingungen für die Aktivität des Proteins beeinträchtigt.

Monensin wirkt als Ionophor, das den Protonengradienten durch lysosomale Membranen unterbricht. Durch die Störung der pH-Homöostase könnte es die Funktion des mit Endosomen und Lysosomen assoziierten Regulators der Apoptose und Autophagie, Familie 2, hemmen, der für seine Aktivität eine saure Umgebung benötigt.

Nigericin, ein Kaliumionophor, stört den lysosomalen pH-Wert, indem es H+-Ionen gegen K+-Ionen über die Membran austauscht, was die Funktion des mit Endosomen und Lysosomen assoziierten Regulators der Apoptose und Autophagie, Family Member 2, hemmen könnte, indem es die saure lysosomale Umgebung neutralisiert.

Diese Chemikalie hemmt Cathepsine, die lysosomale Hydrolasen sind. Die Hemmung von Cathepsinen kann zur funktionellen Hemmung von Endosom-Lysosom-assoziiertem Apoptose- und Autophagieregulator-Familienmitglied 2 führen, das für die Verarbeitung oder Aktivierung möglicherweise von Cathepsinen abhängig ist.

Z-VAD-FMK ist ein Pan-Caspase-Inhibitor, der die Funktion von Caspasen innerhalb des Apoptosewegs hemmen kann. Durch die Hemmung dieser Caspasen könnte es indirekt die Funktion von Endosom-Lysosom-assoziiertem Apoptose- und Autophagieregulator-Familienmitglied 2 hemmen, das an der Apoptoseregulierung beteiligt ist.

Leupeptin hemmt Serin- und Cysteinproteasen in Lysosomen. Die Hemmung dieser Enzyme könnte indirekt die Funktion des Endosom-Lysosom-assoziierten Regulators der Apoptose und Autophagie, Familie 2, hemmen, indem die proteolytischen Prozesse verhindert werden, von denen er möglicherweise abhängt.

3-Methyladenin ist dafür bekannt, Phosphoinositid-3-Kinasen zu hemmen, die eine Rolle bei der Induktion der Autophagie spielen. Die Hemmung dieser Kinasen kann die Autophagie hemmen und möglicherweise die Funktion des an Endosomen und Lysosomen assoziierten Regulators der Apoptose und Autophagie, Familie 2, beeinträchtigen, der am Autophagieprozess beteiligt ist.