1700110M21Rik Aktivatoren

Gängige 1700110M21Rik Activators sind unter underem Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Chemische Aktivatoren von prolinreichem 30 nutzen verschiedene zelluläre Wege, um die Aktivität des Proteins zu modulieren. Bisindolylmaleimid I hemmt die Proteinkinase C (PKC), einen negativen Regulator von prolinreichem 30. Wenn die PKC-Aktivität verringert wird, wird die Unterdrückung, die sie auf prolinreiches 30 ausübt, aufgehoben, was zur Aktivierung des Proteins führt. In ähnlicher Weise stimuliert PMA direkt die PKC, die dann prolinreiches 30 phosphorylieren und aktivieren kann. Forskolin führt durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA). Die aktivierte PKA kann das prolinreiche 30 phosphorylieren und so seine Aktivität verstärken. Dibutyryl cAMP, ein cAMP-Analogon, aktiviert ebenfalls die PKA und erzielt damit die gleiche Wirkung. Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen aktiviert werden, die Prolin Rich 30 phosphorylieren und aktivieren können.

Darüber hinaus verhindert der Wirkstoff Okadainsäure durch Hemmung von Phosphatasen wie PP1 und PP2A die Dephosphorylierung von Proteinen und hält dadurch prolinreiches 30 in einem phosphorylierten und aktiven Zustand. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK, von denen bekannt ist, dass sie bestimmte Proteine phosphorylieren, möglicherweise auch das prolinreiche 30. Calyculin A, ein weiterer Phosphatase-Inhibitor, fördert in ähnlicher Weise den Phosphorylierungszustand von Proteinen, einschließlich des prolinreichen 30. Der Mechanismus von Thapsigargin beinhaltet die Hemmung der SERCA-Pumpe, was zu erhöhten zytosolischen Kalziumspiegeln führt, die Signalkaskaden in Gang setzen können, die prolinreiches 30 aktivieren. Staurosporin ist zwar ein PKC-Inhibitor, kann aber bei niedrigen Konzentrationen auch andere Kinasen aktivieren, die auf prolinreiches 30 abzielen und es aktivieren können. Epigallocatechingallat kann durch die Hemmung bestimmter Proteinkinasen zur Aktivierung anderer Kinasen führen, die dann prolinreiches 30 phosphorylieren können. Sphingosin schließlich kann durch die Hemmung von PKC hemmende Phosphorylierungen an prolinreichem 30 aufheben, was zu dessen Aktivierung führt. Jede Chemikalie kann durch ihre einzigartige Interaktion mit zellulären Signalwegen zur regulatorischen Kontrolle des Aktivitätszustands von prolinreichem 30 beitragen.