Date published: 2025-9-10

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vasostatin I Inhibitoren

Gängige vasostatin I Inhibitors sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Curcumin CAS 458-37-7, Genistein CAS 446-72-0, Resveratrol CAS 501-36-0 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Vasostatin-I-Inhibitoren stellen eine besondere Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf Vasostatin I abzielen und dessen Aktivität hemmen. Vasostatin I ist ein Peptid, das von dem größeren Vorläuferprotein vasoaktives intestinales Peptid (VIP) stammt. Vasostatin I ist ein bioaktives Fragment, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung zellulärer und vaskulärer Funktionen spielt. Es ist in erster Linie an der Regulierung der Zellproliferation, der Migration und des Gefäßtonus durch seine Interaktion mit spezifischen Rezeptoren und Signalwegen beteiligt. Dieses Peptid übt seine Wirkung durch Bindung an zelluläre Rezeptoren aus, was wiederum verschiedene intrazelluläre Prozesse und zelluläre Reaktionen beeinflusst.Der Wirkmechanismus von Vasostatin-I-Hemmern beinhaltet die Bindung an das Vasostatin-I-Peptid oder seine assoziierten molekularen Partner, wodurch seine Fähigkeit zur Interaktion mit seinen Rezeptoren gestört wird. Durch die Hemmung dieser Wechselwirkungen beeinträchtigen diese Verbindungen die normalen biologischen Funktionen des Peptids, wie die Modulation des Zellwachstums, der Adhäsion und der Gefäßdynamik. Forscher nutzen Vasostatin-I-Inhibitoren, um die spezifische Rolle dieses Peptids bei der zellulären Signalübertragung und der Gefäßregulierung zu erforschen und Einblicke in die Auswirkungen seiner Hemmung auf zelluläre Prozesse und die Gefäßfunktion zu gewinnen. Die Untersuchung dieser Inhibitoren trägt zum Verständnis der komplizierten Mechanismen bei, durch die Vasostatin I das Zellverhalten und die vaskuläre Homöostase beeinflusst.

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Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure könnte Vasostatin I herunterregulieren, indem sie an Retinsäurerezeptoren bindet, die möglicherweise die Transkription des Gens, das für Vasostatin I kodiert, unterdrücken.

Curcumin

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(1)

Curcumin kann die Vasostatin I-Spiegel senken, indem es die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren hemmt, die die Transkription des Vasostatin I-Gens fördern.

Genistein

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Genistein könnte die Expression von Vasostatin I verringern, indem es Tyrosinkinase-abhängige Signalwege blockiert, die für die Transkription des Gens von Vasostatin I wesentlich sind.

Resveratrol

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Resveratrol hat das Potenzial, die Expression von Vasostatin I herunterzuregulieren, indem es Sirtuine aktiviert, die mit dem Vasostatin-I-Gen assoziierte Histone deacetylieren, was zu einem kondensierteren Chromatinzustand und einer verringerten Transkription führt.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat könnte die Expression von Vasostatin I vermindern, indem es die DNA-Methylierungsmuster in der Promotorregion des Vasostatin-I-Gens verändert und dadurch dessen Transkription behindert.

Quercetin

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Quercetin könnte Vasostatin I herunterregulieren, indem es spezifische Kinase-Signalkaskaden hemmt, die für die Hochregulierung der Gentranskription von Vasostatin I notwendig sind.

Sulindac

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Sulindac kann durch die Hemmung von Cyclooxygenase-Enzymen zur verminderten Expression von Vasostatin I beitragen, was zu einer Verringerung der Prostaglandin-Spiegel führt, die sonst die Vasostatin-I-Genexpression fördern könnten.

hydroxychloroquine

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Hydroxychloroquin könnte die Expression von Vasostatin I durch Störung der endolysosomalen Funktion verringern, was zu Veränderungen in den zellulären Signalwegen und einer anschließenden Herunterregulierung der Vasostatin-I-Gentranskription führen könnte.

Caffeine

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Koffein könnte die Expression von Vasostatin I hemmen, indem es die Adenosinrezeptoren antagonisiert und dadurch den cAMP-Spiegel verändert und die cAMP-abhängigen Elemente im Promotor des Vasostatin I-Gens herunterreguliert.

Sodium Butyrate

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Natriumbutyrat könnte den Vasostatin-I-Spiegel durch Hemmung der Histon-Deacetylasen senken, was zu einer Hyperacetylierung von Histonen in der Nähe des Vasostatin-I-Gens und einer festeren Chromatinstruktur führt, die für die Transkription weniger zugänglich ist.