Ula1 抑制因子

曲古抑菌素A是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂。Ula1参与翻译过程中硒代半胱氨酸的掺入，这是一个高度受调控的过程，可能涉及作为翻译后修饰的乙酰化作用。曲古抑菌素A通过抑制组蛋白去乙酰化酶，可能会改变参与翻译机制的蛋白质的乙酰化状态，从而阻碍Ula1在硒蛋白合成中的作用。

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂。Ula1 的功能可能会受到泛素-蛋白酶体系统的调控，许多蛋白质都是如此。硼替佐米抑制蛋白酶体可能导致正常降解的蛋白质堆积，从而可能破坏细胞环境，间接抑制 Ula1 在硒代半胱氨酸结合中的功能。

MLN4924 可抑制 NEDD8 激活酶，该酶对 neddylation 途径至关重要。由于Neddylation可以调控蛋白质的功能和稳定性，MLN4924可能会阻碍与Ula1相互作用或调控Ula1的蛋白质因子的Neddylation，从而导致Ula1在硒蛋白合成中的作用受到功能性抑制。

C646是p300/CBP组蛋白乙酰转移酶的竞争性抑制剂。Ula1活性可通过乙酰化调节，因此，C646抑制乙酰转移酶可能会降低Ula1通路中相关蛋白的乙酰化水平，从而抑制Ula1的功能。

环己酰胺通过干扰蛋白质合成中的易位步骤，从而抑制真核生物蛋白质的生物合成，从而可能减少需要Ula1掺入硒代半胱氨酸的新生蛋白质的总体数量。

作为氨基酰基-tRNA的类似物，嘌呤霉素在蛋白质合成过程中会导致链过早终止。这可以有效地减少到达需要Ula1参与硒代半胱氨酸合成的蛋白质数量。

Anisomycin 可抑制真核生物肽链的伸长。这种抑制作用可能导致需要 Ula1 结合硒半胱氨酸的多肽链伸长量减少。

Tunicamycin可阻断N-连接糖基化。如果Ula1或相关蛋白被糖基化，则可能抑制其正常折叠和功能，从而间接抑制Ula1在硒蛋白合成中的活性。

17-AAG 是一种 Hsp90 抑制剂。通过抑制 Hsp90，参与 Ula1 介导途径的客户蛋白可能无法正常折叠或稳定，从而破坏 Ula1 在硒半胱氨酸结合过程中的功能。

Auranofin 是一种硫代氧化还原酶抑制剂。由于 Ula1 参与硒代半胱氨酸的结合，而硒代半胱氨酸与半胱氨酸相似，后者是氧化还原调节的靶标，因此 Auranofin 可能会破坏参与 Ula1 通路的蛋白质的氧化还原状态，从而抑制其功能。