ATM 激酶抑制剂、VE-821、NU7441、UCN-01 和 AZD7762 会破坏管理细胞对 DNA 损伤反应的信号级联,这可能会导致对涉及 SLX1A/B_SLX1 的替代修复机制的依赖性增加。此外,蚜虫霉素和羟基脲等化学物质通过靶向 DNA 合成产生复制应激,这可能会无意中导致 SLX1A/B_SLX1 所参与的 DNA 修复途径的活性增强。
喜树碱和依托泊苷等化合物通过抑制拓扑异构酶诱导DNA断裂,因此必须采取强有力的DNA修复应对措施,这可能会使SLX1A/B_SLX1参与其中。此外,当单链断裂修复受到破坏时,PARP 抑制剂(如奥拉帕利)会使细胞转向其他 DNA 修复途径,这可能会增加对 SLX1A/B_SLX1 的功能需求。Mirin 对 MRE11 的抑制会影响 MRN 复合物(DNA 修复的关键传感器和启动器),从而导致 SLX1A/B_SLX1 活性的补偿性上升。CHK1抑制剂UCN-01和CHK1/CHK2双重抑制剂AZD7762也能诱导DNA损伤的积累,这可能会导致SLX1A/B_SLX1在DNA修复过程中更多地参与。
関連項目
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
抑制 ATM 和 ATR 激酶,它们可以上调 DNA 修复活动,从而可能影响 SLX1A/B_SLX1 的活性。 | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
抑制 DNA 聚合酶,诱导复制压力,从而增强 DNA 修复途径(包括 SLX1A/B_SLX1)的活性。 | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
抑制拓扑异构酶 I,造成 DNA 损伤,从而激活涉及 SLX1A/B_SLX1 的 DNA 修复途径。 | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
抑制拓扑异构酶 II,导致 DNA 断裂,在这种情况下,SLX1A/B_SLX1 参与的修复机制可能会上调。 | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
通过抑制核糖核苷酸还原酶诱导复制压力,从而刺激 DNA 修复途径,包括 SLX1A/B_SLX1。 | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
PARP抑制剂,因此更需要可能涉及SLX1A/B_SLX1活性的替代DNA修复途径。 | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
DNA-PK 抑制剂,可能会增加对同源重组的依赖,影响 SLX1A/B_SLX1 的活性。 | ||||||
ATM Kinase 抑制剂 | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
ATM抑制剂,可能导致对包括SLX1A/B_SLX1在内的DNA修复途径的需求增加。 | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
ATR 抑制剂,可能会增加涉及 SLX1A/B_SLX1 的同源重组途径的活性。 | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
MRE11 抑制剂,这可能会导致 DNA 修复过程中对 SLX1A/B_SLX1 的需求增加。 |