Los inhibidores químicos de SDF-4 actúan a través de diversos mecanismos para inhibir su función dentro del retículo endoplásmico (RE). La brefeldina A, por ejemplo, interrumpe la función de la ARF, una GTPasa esencial para el transporte de vesículas entre el RE y el aparato de Golgi. Al impedir este transporte, la brefeldina A inhibe indirectamente la función del SDF-4 en el plegamiento de proteínas al impedir el tráfico adecuado de proteínas que requieren la maquinaria de plegamiento del SDF-4. La tunicamicina, otro inhibidor químico, se dirige a la glicosilación ligada al N, una modificación postraduccional crucial para muchas proteínas que el SDF-4 ayuda a plegar. La acumulación resultante de proteínas no glicosiladas en el RE inhibe indirectamente el SDF-4 al sobrecargar su capacidad de plegamiento. Del mismo modo, el Thapsigargin y el ácido ciclopiazónico obstaculizan la bomba SERCA, lo que conduce a una alteración de los niveles de calcio dentro del RE. Dado que el SDF-4 está implicado en el plegamiento de proteínas dependiente del calcio, la alteración de la homeostasis del calcio inhibe indirectamente la capacidad funcional del SDF-4.
La eeyarestatina I, la ceapina-A7 y la Exo1 inhiben indirectamente el SDF-4 al afectar a la degradación asociada al RE, a la señalización ATF6α y a la exocitosis, respectivamente. La eeyarestatina I conduce a una acumulación de proteínas mal plegadas mediante la inhibición de componentes de la vía ERAD, mientras que la ceapina-A7 obstaculiza la respuesta a proteínas mal plegadas, lo que podría detener la regulación transcripcional de proteínas auxiliares de plegamiento que ayudan a SDF-4. Exo1 bloquea el dominio Sec7 de la señalización ATF6α y la exocitosis, respectivamente. Exo1 bloquea el dominio Sec7 de GBF1, provocando una acumulación de proteínas en el RE, que a su vez inhibe indirectamente a SDF-4 al saturar su capacidad de plegamiento de proteínas. El Gosipol y el Ácido Hidroxámico Suberoilanilida (SAHA) inducen estrés en el RE por diferentes mecanismos, lo que conduce a un entorno dentro del RE que no es propicio para la función de plegamiento de proteínas del SDF-4 debido a un exceso de proteínas desplegadas o mal plegadas. Salubrinal y Guanabenz mantienen la fosforilación de eIF2α, dando lugar a una síntesis proteica global atenuada. Esta reducción en la afluencia de nuevas proteínas al RE inhibe indirectamente el SDF-4 al reducir su carga de sustrato. La azoramida, aunque normalmente mejora las capacidades de plegamiento del RE, también puede provocar una inhibición indirecta del SDF-4 al sobrecargar los procesos de plegamiento de proteínas dentro del RE con una exposición prolongada a altas concentraciones de la sustancia química.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A inhibe el factor de ADP-ribosilación (ARF), una pequeña GTPasa implicada en el brote de vesículas desde el aparato de Golgi. El SDF-4 se localiza en el retículo endoplásmico y participa en el plegamiento de proteínas; al alterar la función del Golgi, la Brefeldina A podría inhibir el transporte de las proteínas sobre las que actúa el SDF-4. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
El Thapsigargin es un inhibidor de la bomba SERCA que provoca un aumento de los niveles de calcio citosólico. El SDF-4, implicado en la homeostasis del calcio dentro del retículo endoplásmico, vería comprometida su función debido a la perturbación del equilibrio del calcio, lo que inhibiría indirectamente su actividad de plegamiento proteico al sobrepasar su capacidad. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N. Como el SDF-4 participa en el plegamiento proteico de las glicoproteínas en el retículo endoplásmico, la inhibición de la glicosilación puede inhibir indirectamente el SDF-4 al impedir la formación de glicoproteínas que requieren el plegamiento por el SDF-4. | ||||||
Cyclopiazonic Acid | 18172-33-3 | sc-201510 sc-201510A | 10 mg 50 mg | $173.00 $612.00 | 3 | |
El ácido ciclopiazónico es otro inhibidor de la bomba SERCA, como el tapsigargina, que provoca el agotamiento de las reservas de calcio del RE. Este agotamiento inhibiría indirectamente el papel del SDF-4 en la gestión del plegamiento de proteínas dentro del RE, al alterar el entorno de plegamiento dependiente del calcio que requiere. | ||||||
Eeyarestatin I | 412960-54-4 | sc-358130B sc-358130 sc-358130A sc-358130C sc-358130D sc-358130E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $112.00 $199.00 $347.00 $683.00 $1336.00 $5722.00 | 12 | |
La eeyarestatina I interfiere en la degradación asociada al RE (ERAD) inhibiendo la p97 ATPasa y las enzimas deubiquitadoras asociadas, lo que podría conducir a una acumulación de proteínas mal plegadas en el RE. Esta acumulación podría inhibir indirectamente la función del SDF-4 al desbordar su capacidad de plegamiento proteico. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Exo1 inhibe la exocitosis dirigiéndose al dominio Sec7 de GBF1, un GEF para ARF1. La inhibición de este proceso podría conducir a una acumulación de proteínas dentro del RE, inhibiendo indirectamente el SDF-4 al provocar una sobrecarga de sustratos para el plegamiento de proteínas dentro del RE. | ||||||
Gossypol | 303-45-7 | sc-200501 sc-200501A | 25 mg 100 mg | $114.00 $225.00 | 12 | |
Se sabe que el gosipol induce el estrés del RE y la respuesta a las proteínas desplegadas mediante diversos mecanismos. La inducción del estrés del RE puede conducir a una sobrecarga de proteínas desplegadas dentro del RE, lo que podría inhibir indirectamente la capacidad del SDF-4 para facilitar el plegamiento adecuado de las proteínas debido a la demanda excesiva. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
El SAHA, también conocido como Vorinostat, es un inhibidor de la histona desacetilasa que provoca un aumento de la acetilación de las proteínas y afecta a la expresión génica. Puede inducir estrés en el RE y afectar a las vías de plegamiento de las proteínas, lo que podría inhibir indirectamente el SDF-4 al alterar el entorno de plegamiento dentro del RE. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
El salubrinal bloquea selectivamente la desfosforilación de eIF2α, que interviene en la respuesta a las proteínas no plegadas. La fosforilación persistente de eIF2α puede conducir a una reducción de la síntesis proteica global, inhibiendo así indirectamente el SDF-4 al reducir la carga de nuevas proteínas que entran en el RE para su plegamiento. | ||||||
Guanabenz acetate | 23256-50-0 | sc-203590 sc-203590A sc-203590B sc-203590C sc-203590D | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 25 g | $100.00 $459.00 $816.00 $4080.00 $7140.00 | 2 | |
Se sabe que el guanabenz modula las respuestas al estrés en el RE al afectar a la vía eIF2α de forma similar al salubrinal. Puede inhibir indirectamente el SDF-4 al disminuir la cantidad de proteínas translocadas al RE para su plegamiento, reduciendo así la demanda funcional del SDF-4. |