Scleraxis (Scx) ist ein Transkriptionsfaktor, der für die Entwicklung und den Erhalt von Sehnen, Bändern und anderen Bindegeweben entscheidend ist. Als Mitglied der bHLH-Familie (basic helix-loop-helix) von Transkriptionsfaktoren reguliert Scx die Expression von Genen, die an der Sehnenentwicklung, der Synthese der extrazellulären Matrix (ECM) und der Gewebeorganisation beteiligt sind. Während der Embryogenese spielt Scx eine zentrale Rolle bei der Spezifizierung und Differenzierung von Sehnenvorläuferzellen und steuert die Bildung von funktionellem Sehnengewebe, das für die Funktion des Bewegungsapparats und die Fortbewegung wichtig ist. Darüber hinaus bleibt die Scx-Expression in reifem Sehnengewebe bestehen, wo sie weiterhin den Umbau der ECM und die Homöostase reguliert und zur Festigkeit, Elastizität und allgemeinen Integrität des Gewebes beiträgt.
Die Hemmung der Scx-Aktivität stellt eine Strategie zur Beeinflussung der Sehnenentwicklung und -funktion sowie zur Erforschung der molekularen Mechanismen dar, die sehnenbedingten Krankheiten zugrunde liegen. Zur Hemmung der Scx-Funktion können verschiedene Mechanismen eingesetzt werden, darunter die Beeinträchtigung seiner DNA-Bindungsaktivität oder die Störung seiner Interaktionen mit Kofaktoren und Transkriptionsregulatoren. So könnten beispielsweise niedermolekulare Inhibitoren oder Peptide, die auf die DNA-bindende Domäne von Scx abzielen, die Bindung an die Promotoren der Zielgene wirksam unterbrechen und so die Expression von Genen, die für die Entwicklung und den Erhalt der Sehne wichtig sind, abschwächen. Darüber hinaus könnte die Modulation von vorgelagerten Signalwegen, die die Scx-Expression oder -Aktivität regulieren, wie der transformierende Wachstumsfaktor-beta (TGF-β) oder die Wnt-Signalisierung, alternative Ansätze zur Hemmung der Scx-Funktion bieten. Durch die Aufklärung der Mechanismen der Scx-Hemmung können Forscher wertvolle Einblicke in die molekulare Regulierung der Sehnenentwicklung und -homöostase gewinnen und Angriffspunkte für sehnenbezogene Erkrankungen identifizieren.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
Als p38-MAPK-Inhibitor kann SB203580 Scleraxis indirekt modulieren, indem es den p38-MAPK-Signalweg beeinflusst, der für seine Rolle bei Stressreaktionen und Zelldifferenzierung bekannt ist, Prozesse, bei denen Scleraxis aktiv ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Als PI3K-Inhibitor kann LY294002 indirekt Scleraxis beeinflussen, indem es den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst, der für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich der Differenzierung, von entscheidender Bedeutung ist und möglicherweise die von Scleraxis regulierten Signalwege beeinflusst. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, beeinflusst indirekt Scleraxis, indem er den mTOR-Signalweg beeinflusst, der eine wichtige Rolle beim Zellwachstum und bei der Zelldifferenzierung spielt, Prozesse, an denen Scleraxis beteiligt ist. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
Der JNK-Inhibitor SP600125 kann Scleraxis indirekt modulieren, indem er auf den JNK-Signalweg einwirkt, der an der zellulären Stressreaktion und Apoptose beteiligt ist, und dadurch möglicherweise die Aktivität von Scleraxis beeinflusst. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Ein ROCK-Inhibitor, Y-27632, kann die Scleraxis-Aktivität indirekt beeinflussen, indem er die Dynamik des Zytoskeletts und die Zellmorphologie moduliert, die für die mesenchymale Zelldifferenzierung, bei der Scleraxis eine Rolle spielt, wichtig sind. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Der PI3K-Inhibitor Wortmannin kann Scleraxis indirekt modulieren, indem er den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst und damit möglicherweise die durch Scleraxis regulierten Differenzierungswege beeinflusst. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib, ein Breitband-Tyrosinkinase-Inhibitor, kann indirekt die Aktivität von Scleraxis beeinflussen, indem er Kinasen hemmt, die an Signalwegen beteiligt sind, die für die Zelldifferenzierung und -proliferation von entscheidender Bedeutung sind. | ||||||
PF-562271 | 717907-75-0 | sc-478488 sc-478488A sc-478488B | 5 mg 10 mg 50 mg | $306.00 $465.00 $1102.00 | 3 | |
Der FAK/Pyk2-Inhibitor PF-562271 kann die Skleraxis indirekt modulieren, indem er die Signalübertragung der fokalen Adhäsionskinase beeinflusst, die für die Zellmigration und -differenzierung wichtig ist. | ||||||
PP 2 | 172889-27-9 | sc-202769 sc-202769A | 1 mg 5 mg | $92.00 $223.00 | 30 | |
PP2, ein Kinase-Inhibitor der Src-Familie, kann die Aktivität der Skleraxis indirekt beeinflussen, indem er Signalwege moduliert, die an der Zelladhäsion und -differenzierung beteiligt sind. | ||||||
DAPT | 208255-80-5 | sc-201315 sc-201315A sc-201315B sc-201315C | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g | $99.00 $335.00 $836.00 $2099.00 | 47 | |
Als γ-Sekretase-Inhibitor kann DAPT indirekt die Skleraxis modulieren, indem es die Notch-Signalisierung beeinflusst, einen Signalweg, der an Zelldifferenzierungsprozessen beteiligt ist, bei denen die Skleraxis aktiv ist. |