RIN3 Inhibitoren

Gängige RIN3 Inhibitors sind unter underem Saracatinib CAS 379231-04-6, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1, Wiskostatin CAS 1223397-11-2, SecinH3 CAS 853625-60-2 und ML 141 CAS 71203-35-5.

Die Hemmung von RIN3, einem Protein, das an endozytischen Prozessen und der Umstrukturierung des Aktinzytoskeletts beteiligt ist, kann durch die Unterbrechung verschiedener Signalwege, in denen es eine Rolle spielt, erreicht werden. So führt beispielsweise die Hemmung von Kinasen der Src-Familie, die mehrere endozytische Komponenten regulieren, zu einer Beeinträchtigung der Signalkaskade, die für die Wirkung von RIN3 bei der Endozytose erforderlich ist. Darüber hinaus würde die direkte Hemmung von Clathrin und Dynamin, die für die Vesikelbildung und -spaltung während der Endozytose entscheidend sind, die RIN3-abhängigen endozytischen Wege behindern, indem sie die Rekrutierung und Funktion von RIN3 an den Vesikelbildungsstellen behindert. In ähnlicher Weise kann die gezielte Beeinflussung des Aktinpolymerisationsprozesses durch Hemmung von N-WASP und Forminen die aktinabhängigen endozytischen Mechanismen, an denen RIN3 beteiligt ist, erheblich verändern und dadurch seine funktionelle Aktivität verringern.

Darüber hinaus hat die Störung von kleinen GTPasen wie Cdc42 und Rac1 und ihrer jeweiligen GEF-Interaktionen tiefgreifende Auswirkungen auf die Organisation des Aktinzytoskeletts. Diese Störung kann die Beteiligung von RIN3 an Zytoskelett-abhängigen endozytischen Prozessen negativ beeinflussen. Die Hemmung von Cytohesinen, die die GTPase-Aktivität von Arf modulieren, kann sich auch indirekt auf die Rolle von RIN3 beim endozytischen Trafficking auswirken, indem sie die Arf-abhängige Regulation der Vesikelbildung verändert.