RAI15激活剂

组蛋白去乙酰化酶抑制剂可增加组蛋白的乙酰化水平，从而可能改变染色质结构并影响RNF208的转录。这会导致RNF208蛋白水平降低，并因基因表达变化而影响其活性。

福斯可林（Forskolin）激活腺苷酸环化酶，增加cAMP水平。cAMP水平升高会促进蛋白激酶A（PKA）的激活，从而通过增强RAI15的蛋白质-蛋白质相互作用和细胞信号通路中的功能活性，使其磷酸化并激活。

IBMX 可抑制磷酸二酯酶，防止 cAMP 降解。这间接提高了 cAMP 的水平，从而增强了 PKA 的活性。PKA 激活是将 RAI15 磷酸化的关键步骤，可导致 RAI15 功能激活并整合到调节细胞功能的信号级联中。

蛋白酶体抑制剂，可防止泛素化蛋白质（可能包括 RNF208）降解，导致其因聚集或错误折叠而失去活性。

罗利普仑会特异性地抑制磷酸二酯酶 4 (PDE4)，导致细胞内的 cAMP 水平升高。由此激活的 PKA 可使 RAI15 磷酸化，从而促进其激活并参与影响各种生物过程的细胞信号通路。

蛋白酶体抑制剂，可导致泛素化 RNF208 的积累，可能造成细胞压力和 RNF208 活性的下调。

溶酶体酸化抑制剂，可导致溶酶体降解途径中断，可能影响 RNF208 的周转并降低其功能活性。

拓扑异构酶 II 抑制剂，可诱导 DNA 损伤，并能影响泛素-蛋白酶体系统，从而可能影响 RNF208 的稳定性和功能。

通过提高 cAMP 水平激活 CREB，导致编码与 RAI15 相互作用的蛋白质的基因转录，从而增强其功能性激活，并在细胞周期和存活的信号通路中发挥作用。

NEDD8 激活酶抑制剂可防止 NEDDY 化，而 NEDDY 化过程可改变 RNF208，从而可能通过影响其构象或稳定性来降低其活性。