Date published: 2025-9-9

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Pramel Inhibitoren

Gängige Pramel Inhibitors sind unter underem PD 98059 CAS 167869-21-8, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, Bortezomib CAS 179324-69-7 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.

Pramel-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Funktion von Pramel-Proteinen abzielen und diese hemmen. Diese Proteine sind Teil der Preferentially Expressed Antigen in Melanoma Like (Pramel)-Familie. Sie sind an einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt, insbesondere an der Regulation der Genexpression und der Chromatindynamik. Es wird angenommen, dass Pramel-Proteine in frühen Entwicklungsstadien und bei der Aufrechterhaltung der zellulären Identität durch ihre Wechselwirkungen mit Chromatin-Remodellierungskomplexen eine entscheidende Rolle spielen. Durch die Beeinflussung der Zugänglichkeit von Chromatin für Transkriptionsfaktoren tragen Pramel-Proteine zur Regulation von Genen bei, die an der Zelldifferenzierung, dem Wachstum und der Proliferation beteiligt sind. Die Hemmung von Pramel-Proteinen stört diese essenziellen zellulären Prozesse und ermöglicht es Forschern, ihre genauen Funktionen bei der Genregulation zu untersuchen und herauszufinden, wie sie zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase beitragen. In der Forschung sind Pramel-Inhibitoren von entscheidender Bedeutung für die Aufdeckung der molekularen Mechanismen, die der Entwicklungsbiologie, der zellulären Differenzierung und der epigenetischen Regulation zugrunde liegen. Durch die Blockierung der Pramel-Aktivität können Wissenschaftler untersuchen, wie sich die Hemmung auf die Chromatinstruktur und die Expression von Genen auswirkt, die mit Entwicklungswegen und der zellulären Identität zusammenhängen. Diese Hemmung ermöglicht detaillierte Studien der nachgeschalteten Effekte auf die von Pramel-Proteinen kontrollierten Gennetzwerke und bietet Einblicke in ihre Rolle bei kritischen Prozessen wie der Bestimmung des Zellschicksals, der Gewebeentwicklung und der Aufrechterhaltung der Pluripotenz. Darüber hinaus können Pramel-Inhibitoren aufzeigen, wie diese Proteine mit anderen Chromatin-Remodellern und Transkriptionsregulatoren interagieren, und so dazu beitragen, die umfassendere epigenetische Landschaft abzubilden, die die Zellfunktion steuert. Durch diese Studien fördert der Einsatz von Pramel-Inhibitoren unser Verständnis der Chromatinbiologie, der Genregulation und der molekularen Grundlagen von Entwicklung und Differenzierung und wirft ein Licht auf die komplexen Netzwerke, die die zelluläre Identität und Funktion in verschiedenen biologischen Systemen aufrechterhalten.

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PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
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Der MEK-Inhibitor PD98059 zielt explizit auf die Phosphorylierung von ERK1/2 im MAPK-Signalweg ab. In diesem Signalweg fungiert SPRY4 als negativer Feedback-Regulator, dessen Expression gestört werden kann, wenn die ERK1/2-Phosphorylierung abgeschwächt wird. Diese Wirkung kann zu einer veränderten Aktivität oder Expression von PRAME-ähnlichen Proteinen führen, was nachgelagerte Auswirkungen auf die Zelldifferenzierung hat.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

LY294002 hemmt PI3K und blockiert insbesondere die Phosphorylierung von AKT. Dadurch wird die PI3K-AKT-mTOR-Signalkaskade unterbrochen, was es PRAME-like erschwert, seine Rolle bei der Hemmung der Apoptose und der Förderung des Zellüberlebens zu vermitteln.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
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Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der die Bildung des Translationsinitiationskomplexes behindert. Diese Wirkung kann die Syntheserate von PRAME-ähnlichen Proteinen beeinflussen und dadurch die Gesamtmenge an PRAME-ähnlichen Proteinen in der Zelle verändern.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
$132.00
$1064.00
115
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Bortezomib hemmt das 26S-Proteasom, das für den Abbau intrazellulärer Proteine verantwortlich ist. Seine Wirkung könnte den Umsatz von PRAME-ähnlichen Proteinen oder Proteinen, die mit PRAME-ähnlichen Proteinen interagieren, innerhalb des Ubiquitin-Proteasom-Systems beeinflussen.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
$470.00
$620.00
$1199.00
$2090.00
33
(3)

Trichostatin A ist ein HDAC-Inhibitor, der die Chromatin-Konformation verändert und dadurch die Transkriptionsaktivität von Genen beeinflusst. PRAME-like, wenn es als Genregulator fungiert, kann seine Aktivitäten durch solche epigenetischen Veränderungen gestört werden.

5-Azacytidine

320-67-2sc-221003
500 mg
$280.00
4
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Dieser DNMT-Inhibitor beeinflusst die DNA-Methylierungsmuster. Da PRAME-like möglicherweise an der Regulierung der Genexpression durch epigenetische Modifikationen beteiligt ist, kann die Wirkung von 5-Azacytidin diese regulatorischen Aktivitäten verändern.

(±)-JQ1

1268524-69-1sc-472932
sc-472932A
5 mg
25 mg
$226.00
$846.00
1
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JQ1 zielt auf die Bromodomänen von BET-Proteinen ab und unterbricht deren Fähigkeit, acetylierte Histone zu lesen. Diese Wirkung könnte PRAME-like beeinflussen, wenn es an ähnlichen Chromatin-Leseaktivitäten beteiligt ist oder mit BET-Proteinen interagiert.

Nutlin-3

548472-68-0sc-45061
sc-45061A
sc-45061B
1 mg
5 mg
25 mg
$56.00
$212.00
$764.00
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(1)

Nutlin-3 stabilisiert p53, indem es seine Interaktion mit MDM2 hemmt. Diese Wirkung kann PRAME-ähnliche Aktivitäten beeinträchtigen, wenn es an Wegen beteiligt ist, die mit p53 zusammenhängen, wie z. B. die Regulierung des Zellzyklus.

PP 2

172889-27-9sc-202769
sc-202769A
1 mg
5 mg
$92.00
$223.00
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PP2 hemmt die Src-Kinase und blockiert ihre nachgeschalteten Effekte, einschließlich der Effekte auf Proteine wie PRAME-ähnliche Proteine, die durch Src-Kinase-Signale reguliert werden könnten, insbesondere wenn sie an Prozessen wie der zellulären Migration oder Invasion beteiligt sind.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
$65.00
$267.00
257
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SP600125 hemmt JNK und verhindert die Phosphorylierung von Substraten wie c-Jun. Dies kann die mögliche Beteiligung von PRAME-like an Stressreaktionswegen stören, die auf JNK-Signalen beruhen.