NEURL4激活剂

常见的 NEURL4 激活剂包括但不限于 PMA CAS 16561-29-8、Chloroquine CAS 54-05-7、Monensin A CAS 17090-79-8、Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2 和 U 18666A CAS 3039-71-2。

NEURL4的化学激活剂可通过各种细胞机制影响其活性，这些机制会影响与NEURL4相关的内体分拣转运复合体（ESCRT）机制。表皮生长因子受体被表皮生长因子激活会导致内吞作用增加，而这一过程严重依赖于ESCRT机制。NEURL4 作为该机制的一个组成部分，可能会因需要分拣的内吞囊泡负荷增加而在功能上被激活。同样，光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）也会激活蛋白激酶 C（PKC），从而调节内吞转运。PKC 的活化可创造一种细胞环境，使ESCRT 机制的活性必须提高，从而导致 NEURL4 的功能活化，以满足囊泡贩运和信号转导的更高要求。

氯喹和莫能菌素会破坏内体酸化，而巴佛洛霉素 A1 则会抑制 V-ATP 酶，从而间接影响 ESCRT 机制。这种影响会对 NEURL4 提出额外的功能要求，以补偿内体中改变的转运和降解过程。诱导细胞内胆固醇积累的 U18666A 等化合物也会影响内质体和溶酶体的功能。这可能会导致 NEURL4 的活性上调，以应对紊乱的脂质平衡并维持细胞贩运功能。同样，ML-9 作为一种激酶抑制剂，可能会影响细胞骨架动力学，并间接要求激活 NEURL4 以维持囊泡的形成和贩运。其他影响内吞途径的化学物质，如 Pitstop 2 和 Dynasore，也可能需要激活 NEURL4，作为分别抑制凝集素介导的内吞和 dynamin 介导的内吞的补偿机制。最后，Wortmannin、YM201636 和 Vacuolin-1 等调节内吞体分类或形态的化合物可能会导致需要 NEURL4 功能性激活以调节和适应内吞体和溶酶体途径的细胞条件。