LRRTM4 アクチベーター

一般的なLRRTM4活性化剤としては、Rolipram CAS 61413-54-5、Ionomycin CAS 56092-82-1、BAPTA/AM CAS 126150-97-8、KN-93 CAS 139298-40-1、K-252a CAS 99533-80-9が挙げられるが、これらに限定されない。

アデニルシクラーゼを活性化することで知られるフォルスコリンは、ATPから細胞内シグナル伝達において極めて重要なセカンドメッセンジャーであるサイクリックAMP（cAMP）への変換を触媒する。上昇したcAMPレベルはプロテインキナーゼA（PKA）を誘発し、PKAは様々な標的タンパク質をリン酸化し、LRRTM4の制御メカニズムに影響を与える可能性がある。ロリプラムは、ホスホジエステラーゼ4を選択的に阻害することで、cAMPの分解を防ぎ、LRRTM4に影響を及ぼすようなカスケードダウンを含む、cAMPの上昇によって開始される作用を持続させる。イオノマイシンは、カルシウムイオノフォア活性により、細胞内カルシウムを上昇させる。このカルシウムは、神経細胞における重要な二次メッセンジャーであり、多くのカルシウム依存性シグナル伝達タンパク質や経路に影響を与え、LRRTM4のシナプス機能を変化させる可能性がある。テトロドトキシンは、電位依存性ナトリウムチャネルを遮断することによって活動電位を停止させ、神経細胞の活動やシナプス可塑性に変化をもたらし、間接的にLRRTM4のようなタンパク質の機能に影響を与える可能性がある。細胞透過性カルシウムキレーターであるBAPTA-AMは、細胞内カルシウムを封鎖することにより、シナプスタンパク質の制御と密接に関連するカルシウムシグナル伝達を制御するメカニズムを提供し、それによってLRRTM4の活性に影響を与える可能性がある。

KN-93は、Ca2+/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMKII)の選択的阻害剤であり、LRRTM4の調節の鍵となるシナプス可塑性と神経伝達物質放出の中心的なキナーゼを標的としている。PD98059は、MEKを阻害することにより、MAPK/ERK経路を阻害する。MAPK/ERK経路は、LRRTM4を含むタンパク質の機能と発現を調節することができる経路である。PI3K阻害剤であるLY294002は、下流のAKTシグナル伝達に影響を及ぼす。AKTシグナル伝達は、神経細胞の生存とシナプス可塑性に関与することが知られており、LRRTM4の活性に影響を及ぼす可能性が高い。K252aは、いくつかのプロテインキナーゼの阻害剤として、間接的にLRRTM4に影響を与える可能性のある、幅広いタンパク質やシグナル伝達カスケードの活性を調節する可能性がある。シクロスポリンAとオカダ酸は、カルシニューリン、PP1、PP2Aのようなリン酸化酵素の活性を調節することによって、多数のタンパク質のリン酸化状態を変化させ、それによってLRRTM4の制御に影響を与える可能性がある。p38 MAPK阻害剤SB203580は、p38 MAPK依存性のシグナル伝達経路に影響を与え、LRRTM4を含むシナプスタンパク質の活性を調節する可能性がある。