Inhibiteurs LRRTM4

Les inhibiteurs courants de LRRTM4 comprennent, sans s'y limiter, la (+)-Bicuculline CAS 485-49-4, l'acide D(-)-2-Amino-5-phosphonovalérique (D-AP5) CAS 79055-68-8, la Nifédipine CAS 21829-25-4, la Forskoline CAS 66575-29-9 et le PMA CAS 16561-29-8.

La tétrodotoxine, en bloquant les canaux sodiques, supprime les potentiels d'action neuronaux, qui sont fondamentaux pour l'activité synaptique où LRRTM4 est actif. La bicuculline, en tant qu'antagoniste du récepteur GABA_A, déplace l'équilibre vers la neurotransmission excitatrice, influençant ainsi l'environnement synaptique et potentiellement la fonction de LRRTM4. De même, les antagonistes des récepteurs AMPA et NMDA, CNQX et D-AP5, respectivement, modulent directement la transmission synaptique glutamatergique, qui est le principal contexte dans lequel LRRTM4 opère. L'effet de la nifédipine et de l'oméga-conotoxine sur les canaux calciques, qui sont essentiels à la libération des neurotransmetteurs et à la plasticité synaptique, peut également s'étendre à la modulation de l'activité de LRRTM4, qui est dépendante du calcium.

L'élévation de l'AMPc intracellulaire par la forskoline représente une autre voie par laquelle la fonction synaptique et la plasticité peuvent être modulées, influençant ainsi indirectement LRRTM4. Le PMA, par l'activation de la protéine kinase C, affecte la plasticité synaptique, modifiant potentiellement le rôle de LRRTM4 dans la formation et le maintien des synapses. Le W-7 et le ML-9 ciblent respectivement la signalisation calcique et la dynamique du cytosquelette, deux éléments cruciaux pour les processus dans lesquels LRRTM4 est impliqué, tels que la croissance des neurites et la structure synaptique. Y-27632 et NSC23766 ciblent la régulation du cytosquelette d'actine, qui est essentiel au maintien de l'architecture synaptique, où LRRTM4 est connu pour jouer un rôle dans la modulation de ces structures.