KDEL receptor 3 Inhibitoren

Brefeldin A ist dafür bekannt, den Golgi-Apparat durch Hemmung des ADP-Ribosylierungsfaktors zu stören, der für die Vesikelbildung und den Proteintransport von entscheidender Bedeutung ist. Diese Störung kann zur Hemmung des KDEL-Rezeptors 3 führen, indem sie dessen Fähigkeit beeinträchtigt, Proteine vom Golgi-Apparat zum endoplasmatischen Retikulum zu recyceln, was seine Hauptfunktion ist.

Monensin ist ein Ionophor, das die Golgi-Funktion durch Veränderung des pH-Werts und der Kationen-Gradienten stört. Diese Veränderung hemmt die normale Funktion des KDEL-Rezeptors 3, indem sie seinen ordnungsgemäßen Kreislauf zwischen dem Golgi-Apparat und dem endoplasmatischen Retikulum verhindert und dadurch die Proteinrecyclingfähigkeit des Rezeptors hemmt.

Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung im endoplasmatischen Retikulum. Da die Glykosylierung für die ordnungsgemäße Funktion und Lokalisierung von Transmembranproteinen wie dem KDEL-Rezeptor 3 von entscheidender Bedeutung sein kann, würde seine Hemmung den Zyklus des Rezeptors und die Bindung an Liganden stören.

Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpeninhibitor, der zu einer Erschöpfung der Kalziumspeicher im endoplasmatischen Retikulum führt. Diese Erschöpfung kann die Funktion des KDEL-Rezeptors 3 indirekt hemmen, indem sie dessen Bindungsaffinität und Recycling aufgrund einer veränderten Kalziumhomöostase beeinflusst.

Castanospermin ist ein Inhibitor der Glucosidase I und II, Enzyme, die an der Trimmung von N-verknüpften Glykoproteinen im ER beteiligt sind. Diese Hemmung kann die Faltung und den Transport von Glykoproteinen beeinträchtigen und möglicherweise die Funktion des KDEL-Rezeptors 3 hemmen, indem sie dessen Glykoproteinbindung und -recycling stört.

Swainsonin ist ein Inhibitor der Golgi-alpha-Mannosidase II. Durch die Hemmung dieses Enzyms wird die Glykan-Verarbeitung gestoppt, was zu einer Fehlortung und Funktionsstörung von Glykoproteinen wie dem KDEL-Rezeptor 3 führen kann, wodurch dessen Recyclingfähigkeit gehemmt wird.

Deoxynojirimycin ist ein Inhibitor von Alpha-Glucosidase-Enzymen, die an der Verarbeitung von N-verknüpften Glykanen im Endoplasmatischen Retikulum beteiligt sind. Diese Hemmung kann die ordnungsgemäße Faltung und Funktion des KDEL-Rezeptors 3 beeinträchtigen und dessen Rolle beim Proteinverkehr behindern.

Colchicin stört die Mikrotubuli-Polymerisation und beeinträchtigt so die zellulären Transportmechanismen. Die Störung der Mikrotubuli kann den Transport des KDEL-Rezeptors 3 hemmen, da seine Bewegung innerhalb der Zelle vom Mikrotubuli-Netzwerk abhängt.

Ähnlich wie Colchicin stört Nocodazol Mikrotubuli. Diese Störung kann zur Hemmung des Transports und der Funktion des KDEL-Rezeptors 3 führen, indem sie dessen Bewegung entlang des Mikrotubuli-Netzwerks in der Zelle beeinträchtigt.

Bafilomycin A1 ist ein V-ATPase-Inhibitor, der die Ansäuerung von Organellen wie Lysosomen und Endosomen verhindert. Durch die Verhinderung dieser Ansäuerung kann die Funktion des KDEL-Rezeptors 3 gehemmt werden, da dieser für sein Recycling und die Freisetzung von Liganden auf einen angemessenen pH-Wert der Organellen angewiesen ist.