IQCK Activadores

Los Activadores IQCK comunes incluyen, entre otros, la Forskolina CAS 66575-29-9, el IBMX CAS 28822-58-4, el Galato de (-)-Epigalocatequina CAS 989-51-5, el PMA CAS 16561-29-8 y la Ionomicina CAS 56092-82-1.

La forskolina se dirige a la adenilato ciclasa, provocando niveles elevados de AMPc, que a su vez activan la proteína cinasa A (PKA), con los consiguientes efectos sobre proteínas que podrían incluir la IQCK. Del mismo modo, el IBMX actúa preservando los niveles de AMPc y GMPc mediante la inhibición de las fosfodiesterasas, prolongando la acción de la PKA e influyendo así en el estado de activación de la IQCK. El galato de epigalocatequina, un compuesto polifenólico, interactúa con las cascadas de señalización de las cinasas que gobiernan la regulación celular, lo que puede alterar la actividad de numerosas proteínas, incluyendo potencialmente la IQCK. Se sabe que los ésteres de forbol, como el PMA, activan la proteína cinasa C (PKC), que puede iniciar una serie de eventos de fosforilación que afectan a varias proteínas, entre ellas la IQCK. La ionomicina, al aumentar el calcio intracelular, puede activar las quinasas dependientes del calcio que pueden dirigir la fosforilación de la IQCK o de sus proteínas reguladoras.

El inhibidor de la proteína fosfatasa ácido okadaico puede conducir a un aumento en el estado fosforilado de muchas proteínas mediante la prevención de la desfosforilación, lo que podría resultar en una regulación al alza de la actividad IQCK. LY294002, un inhibidor de PI3K, y U0126, un inhibidor de MEK, manipulan vías clave como PI3K/AKT y MAPK/ERK, respectivamente, ambas implicadas en la regulación de las actividades proteicas y que podrían afectar al estado de activación de IQCK. Los inhibidores dirigidos a quinasas específicas, como el SB203580 y el PD98059, que inhiben la p38 MAP quinasa y la MEK, respectivamente, podrían cambiar la dinámica de fosforilación dentro de la célula, afectando así a la IQCK. La rapamicina, a través de su inhibición de mTOR, afecta a la síntesis de proteínas y al metabolismo celular, influyendo potencialmente en la actividad de IQCK. Por último, el clorhidrato de 1,1-dimetilbiguanida, al activar la AMPK, puede provocar cambios en las vías metabólicas que podrían traducirse en alteraciones de la fosforilación y la función de la IQCK.