HDAC 抑制因子

PTACH 是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，它能与酶的活性位点形成稳定的复合物，从而破坏去乙酰化过程。其独特的分子结构有利于与特定的 HDAC 异构体发生选择性相互作用，从而对组蛋白乙酰化产生不同的调节剂。该化合物具有独特的反应特征，表现出竞争性抑制作用，可改变染色质重塑和基因表达调控的动态。

奥沙利铂（Oxamflatin）是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，它能与酶的活性位点发生特定的非共价相互作用，导致构象变化，从而阻碍酶的活性。其独特的结构特征可优先与某些 HDAC 异构体结合，从而影响组蛋白的乙酰化状态。这种选择性抑制改变了酶反应的动力学，从而影响染色质结构和细胞信号传导途径。

BML-210 是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，它具有与酶的活性位点形成氢键和疏水相互作用的独特能力。这种结合可稳定特定的构象，从而破坏去乙酰化过程。其独特的分子结构可选择性地靶向特定的 HDAC 异构体，从而调节组蛋白修饰的动态，影响细胞水平的基因表达调控。

ITF2357 是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，它能与酶活性位点的关键残基发生特定的静电相互作用。这种相互作用会改变酶的构象，从而有效阻碍其催化活性。该化合物独特的结构特征使其与各种 HDAC 异构体的结合亲和力不同，从而影响组蛋白的乙酰化状态，并对染色质重塑过程产生影响。

联苯-4-磺酰氯能够与 HDAC 酶的活性位点丝氨酸残基形成共价键，从而成为一种有效的 HDAC 抑制剂。这种反应性导致不可逆的修饰，极大地破坏了酶的功能。该化合物的磺酰氯分子增强了其亲电性，促进了快速反应动力学。此外，其联苯结构有助于与特定 HDAC 异构体发生选择性相互作用，从而影响下游的表观遗传调控。

HC Toxin 通过与酶的活性位点发生非共价相互作用，特别是通过氢键和与芳香残基的π-π堆叠作用，发挥选择性 HDAC 抑制剂的作用。这种化合物表现出独特的结合动力学，可对 HDAC 活性进行可逆调节剂。它的结构特点促进了对某些 HDAC 异构体的特异性，从而影响组蛋白乙酰化模式和下游基因的表达，而不会永久性地改变酶。

SIRT1/2 抑制剂 VII 是一种选择性 HDAC 抑制剂，其特点是能够破坏酶的构象动态。它能与关键残基发生疏水相互作用和静电接触，从而增强其结合亲和力。该化合物具有独特的反应动力学，可对组蛋白去乙酰化过程进行瞬时调节剂。其独特的结构基团可促进同工酶选择性，影响细胞信号传导途径和基因调控。

(S)-HDAC-42是一种强效的HDAC抑制剂，它通过特定的氢键和π-π堆积相互作用，表现出稳定酶活性构象的独特能力。它的动力学特征显示出快速的结合和较慢的解离，从而导致长时间的抑制。该化合物独特的立体化学结构增强了对特定 HDAC 异构体的选择性，从而以微妙的方式影响染色质重塑和转录调控。

4-Iodo-SAHA 是一种选择性 HDAC 抑制剂，其特点是能够形成强卤素键，从而增强与酶的结合亲和力。这种化合物表现出独特的反应动力学，对某些 HDAC 异构体有明显的偏好，这可能会改变组蛋白乙酰化的动力学。它的结构特征有助于与酶的活性位点发生特定的相互作用，从而可能影响下游信号传导途径和细胞过程。

左旋肉碱是一种独特的 HDAC 调节剂，表现出影响组蛋白乙酰化的独特分子相互作用。它的结构允许与 HDAC 酶特异性结合，从而可能改变它们的构象和活性。这种化合物参与动态反应动力学，有利于特定的异构体，从而可能导致对基因表达的不同调控。此外，左旋肉碱与细胞通路的相互作用突出了它在表观遗传调节剂中的作用。