GTF2IRD2 抑制因子

常见的GTF2IRD2抑制剂包括但不限于Leptomycin B（CAS 87081-35-4）、MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]（CAS 13340 7-82-6、硼替佐米（CAS 179324-69-7）、伊维菌素（CAS 70288-86-7）和雷公藤内酯醇（CAS 38748-32-2）。

GTF2IRD2 的化学抑制剂可通过各种分子相互作用和细胞过程阻碍该蛋白的功能。Leptomycin B 通过与导出蛋白 1（CRM1）结合，抑制核导出，从而导致 GTF2IRD2 在细胞核内积聚，从而阻止其细胞质功能，并可能阻止其参与细胞核外的基因调控过程。MG-132和硼替佐米（Bortezomib）都是蛋白酶体抑制剂，可导致泛素化蛋白质水平升高，进而可能破坏控制GTF2IRD2活性的蛋白质的降解途径，通过改变蛋白质的周转或稳定性间接导致其功能抑制。因此，蛋白稳态的改变会影响 GTF2IRD2 的活性和调控机制。

此外，伊维菌素通过其对核受体 FXR 的激动作用，可以调节与 GTF2IRD2 相互作用的转录因子和共调因子，从而导致其功能受到抑制。雷帕霉素通过抑制 NF-κB 的转录活性，改变了 GTF2IRD2 的转录环境，从而可能导致其功能受到抑制。雷帕霉素通过抑制 mTOR 在整体水平上影响蛋白质的合成，这可能会对调控 GTF2IRD2 的蛋白质合成产生下游影响，从而间接抑制 GTF2IRD2 的功能。组蛋白去乙酰化酶抑制剂 Trichostatin A 和 DNA 甲基转移酶抑制剂 5-Azacytidine 可分别改变染色质结构和 DNA 甲基化状态，从而影响 GTF2IRD2 参与的转录程序和调控网络。Alisertib 对极光激酶 A 的抑制会影响细胞周期的进展，从而改变依赖细胞周期的 GTF2IRD2 共调控因子的可用性。Olaparib 对 PARP 的抑制会改变 DNA 修复途径，并可能改变 GTF2IRD2 与染色质或 DNA 的相互作用。PD 0332991 对 CDK4/6 的抑制可改变调控 GTF2IRD2 的蛋白质的磷酸化状态，而 Cobimetinib 对 MEK 的抑制可导致 ERK 通路信号的改变，从而间接影响 GTF2IRD2 在转录调控中的作用。