FAM98C Activateurs

Les activateurs courants de la FAM98C comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la 8-Bromoadénosine 3',5'-cyclique monophosphate CAS 76939-46-3 et l'Insuline CAS 11061-68-0.

Les FAM98C utilisent divers mécanismes cellulaires pour moduler l'activité de cette protéine. La forskoline, par sa capacité à activer l'adénylyl cyclase, augmente les niveaux intracellulaires d'AMPc, qui à leur tour activent la protéine kinase A (PKA). La PKA est un régulateur clé dans la phosphorylation de nombreuses cibles cellulaires, et cette action enzymatique peut conduire à l'activation de la FAM98C. De même, le 8-Br-cAMP, un analogue de l'AMPc perméable aux cellules, stimule directement la PKA, ce qui peut entraîner la phosphorylation et l'activation subséquente du FAM98C. L'isoprotérénol fonctionne de manière comparable; en tant que catécholamine synthétique, il se lie aux récepteurs bêta-adrénergiques, provoquant une augmentation des niveaux d'AMPc et activant ainsi la PKA, qui peut alors cibler la FAM98C.

La PMA est connue pour activer la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle une multitude de substrats dans la cellule, dont potentiellement le FAM98C. L'ionomycine, en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, peut activer les protéines kinases dépendantes du calcium, qui peuvent également cibler FAM98C pour l'activer. L'insuline et le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) stimulent tous deux la voie de signalisation PI3K/Akt, une voie cruciale pour la survie et le métabolisme cellulaires, ce qui pourrait impliquer l'activation de la FAM98C par le biais d'effets en aval. Le facteur de croissance épidermique (EGF) déclenche la tyrosine kinase de l'EGFR et initie une série d'événements de signalisation en aval, ce qui pourrait conduire à la modification et à l'activation du FAM98C. Des molécules réactives comme le peroxyde d'hydrogène activent diverses kinases par des voies liées au stress oxydatif, ce qui peut avoir un impact sur l'état d'activation du FAM98C. Le rôle de l'anisomycine dans l'activation des protéines kinases activées par le stress (SAPK) peut également conduire à l'activation du FAM98C en réponse au stress cellulaire. Enfin, les inhibiteurs des protéines phosphatases tels que la caliculine A et l'acide okadaïque entraînent une augmentation des niveaux de phosphorylation des protéines cellulaires, ce qui peut aboutir à l'activation du FAM98C en raison d'une activité de déphosphorylation réduite.