FAM164C アクチベーター

一般的なFAM164C活性化物質としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、ジブチリル-cAMP CAS 16980-89-5、(-)-エピネフリンCAS 51-43-4、PMA CAS 16561-29-8が挙げられるが、これらに限定されない。

FAM164Cの機能的活性は、主にそのリン酸化状態が関与する様々なシグナル伝達経路を通じて調節される。いくつかの化合物はFAM164Cのリン酸化を促進し、活性を増加させる。そのようなメカニズムの一つは、細胞内のサイクリックAMP（cAMP）レベルの上昇である。アデニルシクラーゼを活性化する化合物やホスホジエステラーゼを阻害する化合物はcAMPを増加させ、その結果プロテインキナーゼA（PKA）が活性化される。そしてPKAはFAM164Cを直接リン酸化し、活性化につながる。さらに、分解されにくく細胞膜を透過するcAMPのアナログもPKAを活性化し、FAM164Cをリン酸化する。さらに、細胞表面レセプターと相互作用してアデニルシクラーゼを刺激する内因性化合物は、cAMPレベルの上昇に寄与し、PKAの活性化とそれに続くFAM164Cのリン酸化を強化する。脱リン酸化を阻害する他の化合物も、FAM164Cを活性状態に維持する役割を果たしている。セリン／スレオニンホスファターゼの作用を阻害することで、これらの阻害剤はFAM164Cの脱リン酸化を防ぎ、FAM164Cがより長期間活性を維持することを可能にする。

cAMPとPKAが関与する経路に加えて、他のシグナル伝達分子も様々なキナーゼを介してFAM164Cの活性に影響を与える。プロテインキナーゼC（PKC）を活性化する化合物は、FAM164Cを含む様々な基質をリン酸化する。このリン酸化は、外部シグナルに対する細胞応答の一部としてFAM164Cの活性を高める。さらに、ある種のキナーゼを阻害すると、代償的な細胞応答が起こり、間接的にFAM164Cがリン酸化され活性化される。例えば、グリコーゲン合成酵素キナーゼ-3の阻害は、FAM164Cのリン酸化に至る代替経路の活性化を促進する。同様に、ストレス活性化プロテインキナーゼが特定の化合物によって調節されると、FAM164Cがリン酸化され、細胞ストレス応答に組み込まれる。さらに、ホスホジエステラーゼ5の阻害によるサイクリックGMP（cGMP）レベルの上昇は、プロテインキナーゼG（PKG）の活性化を引き起こし、これもまたFAM164Cのリン酸化と潜在的な活性制御に寄与する。PKGは、PKAと同様に、様々なタンパク質をリン酸化することができ、それによって、FAM164Cの機能に関連するものを含む多くの細胞プロセスに影響を及ぼす。