FAM164C Ativadores

Os activadores comuns do FAM164C incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5, (-)-Epinefrina CAS 51-43-4 e PMA CAS 16561-29-8.

A atividade funcional da FAM164C pode ser modulada através de várias vias de sinalização, envolvendo principalmente o seu estado de fosforilação. Vários compostos podem aumentar a fosforilação da FAM164C, aumentando assim a sua atividade. Um desses mecanismos envolve a elevação dos níveis intracelulares de AMP cíclico (cAMP). Os compostos que activam a adenilil ciclase ou inibem as fosfodiesterases aumentam o AMPc, que, por sua vez, ativa a proteína quinase A (PKA). Em seguida, a PKA fosforila diretamente o FAM164C, levando à sua ativação. Além disso, os análogos do AMPc que são resistentes à degradação e capazes de permear a membrana celular também servem para ativar a PKA, resultando na fosforilação do FAM164C. Além disso, os compostos endógenos que interagem com os receptores de superfície celular para estimular a adenilil ciclase contribuem para o aumento dos níveis de AMPc, reforçando a ativação da PKA e a subsequente fosforilação do FAM164C. Outros compostos que inibem a desfosforilação também desempenham um papel na manutenção do FAM164C num estado ativo. Ao bloquear a ação das serina/treonina fosfatases, estes inibidores impedem a desfosforilação do FAM164C, permitindo que este se mantenha ativo durante um período mais longo.

Para além das vias que envolvem o AMPc e a PKA, outras moléculas de sinalização influenciam a atividade do FAM164C através de várias cinases. Os compostos que activam a proteína quinase C (PKC) podem fosforilar um espetro de substratos, incluindo o FAM164C. Esta fosforilação aumenta a atividade da FAM164C como parte da resposta celular a sinais externos. Além disso, a inibição de determinadas cinases pode levar a respostas celulares compensatórias, resultando indiretamente na fosforilação e ativação da FAM164C. Por exemplo, a inibição da glicogénio sintase quinase-3 facilita a ativação de vias alternativas que podem culminar na fosforilação do FAM164C. De forma semelhante, as proteínas quinases activadas pelo stress, quando moduladas por compostos específicos, podem levar à fosforilação da FAM164C, integrando a proteína nas respostas celulares ao stress. Além disso, o aumento dos níveis de GMP cíclico (cGMP) devido à inibição da fosfodiesterase 5 desencadeia a ativação da proteína quinase G (PKG), que também contribui para a fosforilação e potencial regulação da atividade da FAM164C. A PKG, tal como a PKA, pode fosforilar uma variedade de proteínas, influenciando assim numerosos processos celulares, incluindo os associados à função do FAM164C.