EID-2B Attivatori

Gli attivatori EID-2B più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e l'insulina CAS 11061-68-0.

Gli EID-2B possono essere compresi attraverso le loro interazioni con varie vie di segnalazione cellulare e meccanismi biochimici. È noto che la forskolina attiva direttamente l'adenilato ciclasi, che catalizza la conversione di ATP in AMP ciclico (cAMP). Livelli elevati di cAMP attivano la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare le proteine bersaglio, tra cui l'EID-2B, determinandone l'attivazione. Analogamente, l'IBMX agisce inibendo le fosfodiesterasi, impedendo la degradazione del cAMP e sostenendo così il suo segnale di attivazione, che supporta indirettamente l'attivazione di EID-2B attraverso la via della PKA. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la proteina chinasi C (PKC), coinvolta in una moltitudine di funzioni cellulari e in grado di fosforilare EID-2B come parte della sua cascata di segnalazione. La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare, che può attivare chinasi calcio-dipendenti in grado di fosforilare e quindi attivare EID-2B.

Il fattore di crescita epidermico (EGF) impegna il suo recettore EGFR, dando inizio a una cascata di segnalazione che può portare all'attivazione di EID-2B attraverso l'azione a valle delle chinasi. L'insulina si lega al suo recettore e attiva la via di segnalazione dell'insulina, con conseguente potenziale attivazione di EID-2B attraverso la via PI3K/Akt. L'analogo del cAMP, il dibutirril-cAMP, si diffonde nelle cellule e attiva direttamente la PKA, che a sua volta può fosforilare e attivare EID-2B. L'isoproterenolo, un agonista beta-adrenergico, aumenta il cAMP nelle cellule, coinvolgendo la PKA e portando potenzialmente alla fosforilazione e alla successiva attivazione di EID-2B. Il fattore di crescita dell'endotelio vascolare (VEGF) interagisce con il VEGFR, che attraverso la sua segnalazione può attivare le chinasi che a loro volta attivano l'EID-2B. L'anisomicina stimola le vie di segnalazione MAPK, che possono attivare fattori di trascrizione e chinasi che possono portare direttamente all'attivazione di EID-2B. L'acido retinoico interagisce con i suoi recettori nucleari per avviare cascate di segnalazione che culminano nell'attivazione di chinasi, potenzialmente in grado di portare all'attivazione di EID-2B. Infine, lo zinco piritione può aumentare i livelli intracellulari di zinco, che può agire come cofattore per le chinasi nel loro ruolo di attivazione di EID-2B.