Cyp2c68 Inhibitoren

Gängige Cyp2c68 Inhibitors sind unter underem Miconazole CAS 22916-47-8, Ketoconazole CAS 65277-42-1, Ticlopidine Hydrochloride CAS 53885-35-1, Phenylbutazone CAS 50-33-9 und Methoxsalen (8-Methoxypsoralen) CAS 298-81-7.

Chemische Inhibitoren von Cyp2c68 können auf verschiedene Weise mit dem Enzym interagieren, um es zu hemmen. Miconazol beispielsweise bindet direkt an das Häm-Eisen im aktiven Zentrum von Cyp2c68, das eine entscheidende Komponente für die enzymatische Aktivität ist. Indem es diese Stelle besetzt, verhindert Miconazol wirksam die ordnungsgemäße Funktion des Enzyms. Ähnlich wirkt Ketoconazol, indem es sich mit der Häm-Gruppe von Cyp2c68 verbindet und so die Fähigkeit des Enzyms behindert, seine Substrate zu metabolisieren. Sulfaphenazol wirkt als selektiver kompetitiver Inhibitor; indem es den natürlichen Substraten von Cyp2c68 ähnelt, konkurriert es um die Bindung an das aktive Zentrum, wodurch die tatsächlichen Substrate am Zugang zum katalytischen Zentrum des Enzyms gehindert werden.

Außerdem können bestimmte Chemikalien eine irreversible Hemmung von Cyp2c68 bewirken. So wird beispielsweise Ticlopidin in Verbindungen umgewandelt, die kovalent an Cyp2c68 binden, was zu einer dauerhaften Hemmung führt. Phenylbutazon konkurriert mit den Substraten von Cyp2c68 um die Bindung, während Methoxsalen eine kovalente Bindung mit dem aktiven Zentrum eingeht, was zu einer irreversiblen Hemmung des Enzyms führt. Die Metaboliten von Omeprazol, insbesondere Sulphenamid, binden ebenfalls irreversibel an die Häm-Komponente von Cyp2c68 und inaktivieren das Enzym. Chloramphenicol hemmt das Enzym, indem es sich im aktiven Zentrum von Cyp2c68 positioniert, wodurch das Enzym an der Interaktion mit seinen Substraten gehindert wird. Andere Verbindungen wie Isoniazid binden direkt an das aktive Zentrum von Cyp2c68 und stören dessen normale Funktion. 1-Aminobenzotriazol ist ein weiterer potenter irreversibler Inhibitor, der sich kovalent an das Häm-Eisen von Cyp2c68 bindet, was zu einer anhaltenden Hemmung führt. Fluconazol hemmt Cyp2c68, indem es auf die Häm-Gruppe abzielt, eine wesentliche Komponente für die katalytische Aktivität des Enzyms. Clotrimazol schließlich bindet an das Häm-Eisen im aktiven Zentrum von Cyp2c68 und hemmt die Aktivität des Enzyms, indem es den Zugang von Substraten zum katalytischen Zentrum blockiert. Jede dieser Chemikalien nutzt einen anderen Mechanismus zur Hemmung von Cyp2c68, aber alle führen zu einer verminderten Funktion des Enzyms durch Interaktion mit der Häm-Gruppe oder dem aktiven Zentrum, wodurch die normale metabolische Verarbeitung von Substraten durch das Enzym verhindert wird.