CLEC-2E Inhibitoren

Gängige CLEC-2E Inhibitors sind unter underem PP 2 CAS 172889-27-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Dasatinib CAS 302962-49-8, Syk Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl CAS 732983-37-8 und BIBF1120 CAS 656247-17-5.

Chemische Inhibitoren von CLEC-2E setzen an verschiedenen Signalwegen an, um seine Funktion zu hemmen. PP2, ein Tyrosinkinaseinhibitor der src-Familie, kann die Aktivierung von CLEC-2E direkt verhindern, indem es die für die Signalübertragung notwendigen Phosphorylierungsvorgänge blockiert. In ähnlicher Weise zielt Dasatinib mit seiner Breitspektrumhemmung auf mehrere Kinasen ab und kann die Phosphorylierung und die anschließende Signalkaskade von CLEC-2E wirksam stoppen. BAY 61-3606 hemmt die Milztyrosinkinase (Syk), die eine entscheidende Rolle in den CLEC-2E-vermittelten Signalwegen spielt. Wenn Syk gehemmt wird, wird die nachgeschaltete Signalübertragung, an der CLEC-2E beteiligt ist, blockiert, was zu einer Hemmung seiner Funktion innerhalb der Zelle führt.

Darüber hinaus wirken sowohl LY294002 als auch Wortmannin als Inhibitoren der Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K), einer Schlüsselkomponente in vielen zellulären Signalübertragungswegen. Die Hemmung von PI3K führt zu einem Rückgang der Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen, die CLEC-2E nachgeschaltet sind. AG490 entfaltet seine Wirkung durch Hemmung der Janus-Kinase 2 (JAK2) und blockiert damit die Aktivierung von CLEC-2E im JAK-STAT-Signalweg. SB203580 und U0126 zielen auf den MAPK-Signalweg ab, wobei sich SB203580 auf die p38 MAP-Kinase und U0126 auf MEK1/2 konzentriert. Durch Hemmung dieser Kinasen wird die Aktivierung von CLEC-2E über diese Wege verhindert. Darüber hinaus hemmt SP600125 die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), einen weiteren Signalweg, der die CLEC-2E-Aktivität regulieren kann. BIBF 1120 ist zwar als dreifacher Angiokinase-Inhibitor bekannt, kann aber auch die für die Funktion von CLEC-2E wichtige Kinaseaktivität verhindern. PD173074 und Gefitinib schließlich richten sich gegen die FGFR- bzw. EGFR-Tyrosinkinasen. Durch die Hemmung dieser Rezeptoren wird die nachgeschaltete Signalübertragung, an der CLEC-2E beteiligt sein könnte, blockiert, was zur Hemmung der Aktivität des Proteins führt. Jeder dieser chemischen Inhibitoren wirkt auf verschiedene Kinasen oder Signalwege, die für die volle funktionelle Aktivität von CLEC-2E innerhalb der zellulären Signalnetzwerke unerlässlich sind.