Date published: 2025-9-6

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Syk Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl (CAS 732983-37-8)

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Alternative Namen:
BAY 61-3606; 2-(7-(3,4-Dimethoxyphenyl)-imidazo[1,2-c]pyrimidin-5-ylamino)-nicotinamide HCl
Anwendungen:
Syk Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl ist ein Imidazopyrimidin-Inhibitor von Syk und Syk-vermittelten Funktionen
CAS Nummer:
732983-37-8
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
426.86
Summenformel:
C20H18N6O3•HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Der Syk-Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl, ist eine chemische Verbindung, die darauf ausgelegt ist, selektiv die Aktivität der Spleen-Tyrosinkinase (Syk) zu blockieren, einem entscheidenden Enzym in den Signalwegen von Immunzellen. Die Einbindung von Hydrochlorid (HCl) verbessert seine Stabilität und Löslichkeit und macht ihn somit für Forschungszwecke besser geeignet. Dieser Inhibitor wird in den Bereichen Immunologie und Onkologie umfangreich für experimentelle Untersuchungen eingesetzt. Er spielt eine wichtige Rolle bei der Untersuchung der Beteiligung der Syk-Kinase an der Signalübertragung von Immunzellen und trägt dazu bei, Entzündungen, die Aktivierung von Immunzellen und die Mechanismen der Antikörperantwort zu verstehen. Darüber hinaus erstreckt sich seine Anwendung auf die Onkologieforschung, wo seine Fähigkeit, die Rolle von Syk bei Zellwachstum und -überleben zu hemmen, auf seine potenzielle Fähigkeit zur Hemmung der Tumorentwicklung hin untersucht wird. Die Wirksamkeit des Syk-Inhibitors IV, BAY 61-3606 HCl, liegt in seiner gezielten Störung der ATP-Bindungsstelle auf der Syk-Kinase, wodurch die Fähigkeit des Enzyms, Zielsubstrate zu phosphorylieren, gestoppt wird und wichtige Signalwege in der Immunaktivierung und möglicherweise in der Proliferation von Krebszellen beeinflusst werden.


Syk Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl (CAS 732983-37-8) Literaturhinweise

  1. Der oral verfügbare Milztyrosinkinase-Hemmer 2-[7-(3,4-Dimethoxyphenyl)-imidazo[1,2-c]pyrimidin-5-ylamino]nicotinamid-Dihydrochlorid (BAY 61-3606) blockiert die durch Antigene ausgelöste Entzündung der Atemwege bei Nagern.  |  Yamamoto, N., et al. 2003. J Pharmacol Exp Ther. 306: 1174-81. PMID: 12766258
  2. Die durch hohe Glukose induzierte NF-kappaB-Aktivierung erfolgt über Tyrosinphosphorylierung von IkappaBalpha in menschlichen glomerulären Endothelzellen: Beteiligung der Syk-Tyrosinkinase.  |  Yang, WS., et al. 2008. Am J Physiol Renal Physiol. 294: F1065-75. PMID: 18353872
  3. Die Dectin-1/Syk-Signalübertragung ist an dem durch Lactobacillus casei-Zellwandextrakt induzierten Mausmodell der Kawasaki-Krankheit beteiligt.  |  Lin, IC., et al. 2013. Immunobiology. 218: 201-12. PMID: 22633994
  4. Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor-a in einem Mausmodell mit Lactobacillus casei Zellwandextrakt-induzierter koronarer Arteriitis.  |  Lin, IC., et al. 2014. Circ J. 78: 752-62. PMID: 24334707
  5. Das Hämocyanin aus dem Schwarzen Kalmus induziert die angeborene Immunität durch Syk- und Erk-Phosphorylierung.  |  Yasuda, K. and Ushio, H. 2016. EXCLI J. 15: 474-481. PMID: 27822175
  6. Ein Milz-Tyrosinkinase-Inhibitor dämpft die Proliferation und Migration von glatten Gefäßmuskelzellen.  |  Seo, HH., et al. 2017. Biol Res. 50: 1. PMID: 28100269
  7. Entwicklung neuartiger Zelllinien für das Hochdurchsatz-Screening zum Nachweis von Östrogen-Rezeptor-Alpha-Modulatoren.  |  Teng, CT., et al. 2017. SLAS Discov. 22: 720-731. PMID: 28346099
  8. Ein auf der Umverteilung von Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphat basierender Erkennungsmechanismus löst eine Phagozytose-Programmierung aus.  |  Mu, L., et al. 2018. Nat Commun. 9: 4259. PMID: 30323235

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Syk Inhibitor IV, BAY 61-3606 HCl, 2 mg

sc-202351
2 mg
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