Date published: 2025-10-25

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CARF Inhibidores

Entre los inhibidores CARF comunes se incluyen, entre otros, la estaurosporina CAS 62996-74-1, el cisplatino CAS 15663-27-1, el etopósido (VP-16) CAS 33419-42-0, la camptotequina CAS 7689-03-4 y la hidroxiurea CAS 127-07-1.

Los inhibidores químicos de CARF pueden impedir su función a través de diversos mecanismos relacionados con su papel en la respuesta al daño del ADN y la regulación del ciclo celular. La estaurosporina, un potente inhibidor de la cinasa, puede inhibir las cinasas que participan en la fosforilación de CARF, reduciendo así potencialmente la actividad de CARF en las vías de señalización. Del mismo modo, la inhibición de la proteína cinasa C por el UCN-01 puede interrumpir las vías de señalización de las que forma parte el CARF, lo que llevaría a una reducción de su actividad funcional. El cisplatino y la mitomicina C, ambos reticulantes del ADN, pueden desbordar la capacidad de reparación del ADN de CARF al inducir daños extensos en el ADN, inhibiendo así su función reparadora. El etopósido y la camptotequina, que estabilizan los complejos ADN-topoisomerasa, provocan un aumento de las roturas del ADN. Esto puede saturar la capacidad de CARF para mediar en la reparación del ADN, inhibiendo eficazmente su función.

Por otra parte, la hidroxiurea y la afidicolina actúan sobre la síntesis y la replicación del ADN. La hidroxiurea reduce la síntesis de ADN al inhibir la ribonucleótido reductasa, lo que puede inhibir indirectamente el CARF al disminuir el estrés de replicación que el CARF normalmente aborda. La inhibición de las ADN polimerasas α y δ por la afidicolina provoca el estancamiento de las horquillas de replicación, lo que podría comprometer la participación de CARF en el proceso de replicación. La actinomicina D inhibe la ARN polimerasa, lo que podría afectar a los procesos de reparación del ADN acoplados a la transcripción en los que podría estar implicado el CARF. El ácido betulínico induce la apoptosis a través de vías mitocondriales, lo que puede inhibir el papel de CARF en la supervivencia celular y la regulación del ciclo. El MG-132 interrumpe el sistema ubiquitina-proteasoma, lo que puede inhibir indirectamente el papel de CARF en las respuestas al estrés. La mevinolina, al inhibir la HMG-CoA reductasa, afecta a la biosíntesis del colesterol y a la composición de la membrana celular, lo que puede influir indirectamente en las interacciones de CARF dentro de la célula y en su respuesta funcional al estrés celular.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Staurosporine

62996-74-1sc-3510
sc-3510A
sc-3510B
100 µg
1 mg
5 mg
$82.00
$150.00
$388.00
113
(4)

La estaurosporina es un potente inhibidor de la cinasa que puede inhibir una amplia gama de FCs. Dado el papel de CARF en la respuesta al daño del ADN, que puede implicar la señalización por quinasas, la estaurosporina podría inhibir las quinasas que fosforilan CARF, disminuyendo así la actividad funcional de CARF.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
$76.00
$216.00
101
(4)

El cisplatino forma aductos y enlaces cruzados del ADN, lo que podría inhibir el CARF al sobrecargar su capacidad para mediar en los procesos de reparación del ADN. La sobreactivación del daño en el ADN podría provocar el secuestro del CARF, impidiendo su función.

Etoposide (VP-16)

33419-42-0sc-3512B
sc-3512
sc-3512A
10 mg
100 mg
500 mg
$32.00
$170.00
$385.00
63
(1)

El etopósido estabiliza el complejo ADN-topoisomerasa II, provocando roturas en el ADN. El CARF está implicado en la respuesta al daño del ADN, y el aumento de las roturas del ADN podría saturar la función del CARF en los mecanismos de reparación.

Camptothecin

7689-03-4sc-200871
sc-200871A
sc-200871B
50 mg
250 mg
100 mg
$57.00
$182.00
$92.00
21
(2)

La camptotecina inhibe la topoisomerasa I del ADN, lo que provoca roturas en el ADN. El papel de CARF en la reparación del ADN implica que el exceso de roturas del ADN inhibiría la capacidad funcional de CARF para responder adecuadamente al daño del ADN.

Hydroxyurea

127-07-1sc-29061
sc-29061A
5 g
25 g
$76.00
$255.00
18
(1)

La hidroxiurea inhibe la ribonucleótido reductasa, lo que provoca una disminución de la síntesis de ADN. Esto podría inhibir indirectamente el CARF al reducir el estrés de replicación bajo el que funciona normalmente el CARF durante la reparación del ADN.

Aphidicolin

38966-21-1sc-201535
sc-201535A
sc-201535B
1 mg
5 mg
25 mg
$82.00
$300.00
$1082.00
30
(3)

La afidicolina es un inhibidor específico de la ADN polimerasa α y δ, lo que conduce a la inhibición de la replicación del ADN. La participación de CARF en el proceso de replicación podría verse comprometida debido al estancamiento de las horquillas de replicación.

Actinomycin D

50-76-0sc-200906
sc-200906A
sc-200906B
sc-200906C
sc-200906D
5 mg
25 mg
100 mg
1 g
10 g
$73.00
$238.00
$717.00
$2522.00
$21420.00
53
(3)

La actinomicina D se une al ADN e inhibe la ARN polimerasa, lo que podría conducir a la inhibición de la reparación del ADN acoplada a la transcripción, un proceso en el que podría estar implicado el CARF, inhibiendo así su función.

Mitomycin C

50-07-7sc-3514A
sc-3514
sc-3514B
2 mg
5 mg
10 mg
$65.00
$99.00
$140.00
85
(5)

La mitomicina C es un reticulante del ADN que puede provocar grandes daños en el ADN, lo que podría sobrecargar la capacidad de reparación del ADN del CARF e inhibir su función.

Betulinic Acid

472-15-1sc-200132
sc-200132A
25 mg
100 mg
$115.00
$337.00
3
(1)

El ácido betulínico puede inducir la apoptosis a través de vías que implican alteraciones de la membrana mitocondrial. Dado que se sabe que el CARF influye en la supervivencia celular, la inducción de la apoptosis podría inhibir el papel del CARF en la regulación del ciclo celular.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

El MG-132 es un inhibidor del proteasoma que puede provocar la acumulación de proteínas poliubiquitinadas, afectando potencialmente al sistema ubiquitina-proteasoma. El CARF está asociado a la respuesta celular al estrés, que puede verse inhibida por la alteración de la función del proteasoma.