Chemische Inhibitoren von CARF können seine Funktion über verschiedene Mechanismen beeinträchtigen, die mit seiner Rolle bei der Reaktion auf DNA-Schäden und der Regulierung des Zellzyklus zusammenhängen. Staurosporin, ein potenter Kinaseinhibitor, kann Kinasen hemmen, die an der Phosphorylierung von CARF beteiligt sind, und so möglicherweise die Aktivität von CARF in Signalwegen verringern. In ähnlicher Weise kann die Hemmung der Proteinkinase C durch UCN-01 die Signalwege unterbrechen, an denen CARF beteiligt ist, was zu einer Verringerung seiner funktionellen Aktivität führt. Cisplatin und Mitomycin C, beides DNA-Vernetzer, können die DNA-Reparaturkapazität von CARF überfordern, indem sie umfangreiche DNA-Schäden hervorrufen und dadurch seine Reparaturfunktion hemmen. Etoposid und Camptothecin, die DNA-Topoisomerase-Komplexe stabilisieren, führen zu vermehrten DNA-Brüchen. Dadurch kann die Fähigkeit von CARF, die DNA-Reparatur zu vermitteln, gesättigt und seine Funktion effektiv gehemmt werden.
Hydroxyharnstoff und Aphidicolin hingegen zielen auf die DNA-Synthese und -Replikation ab. Hydroxyharnstoff reduziert die DNA-Synthese durch Hemmung der Ribonukleotid-Reduktase, was CARF indirekt hemmen kann, indem es den Replikationsstress verringert, den CARF normalerweise bewältigt. Die Hemmung der DNA-Polymerasen α und δ durch Aphidicolin führt zu blockierten Replikationsgabeln, was die Beteiligung von CARF am Replikationsprozess beeinträchtigen könnte. Actinomycin D hemmt die RNA-Polymerase, was möglicherweise die transkriptionsgekoppelten DNA-Reparaturprozesse beeinträchtigt, an denen CARF beteiligt sein könnte. Betulinsäure induziert die Apoptose über mitochondriale Wege, was die Rolle von CARF beim Überleben der Zelle und bei der Zyklusregulierung hemmen kann. MG-132 unterbricht das Ubiquitin-Proteasom-System, was indirekt die Rolle von CARF bei Stressreaktionen hemmen kann. Mevinolin hemmt die HMG-CoA-Reduktase und beeinflusst dadurch die Cholesterinbiosynthese und die Zusammensetzung der Zellmembran, was indirekt die Interaktionen von CARF innerhalb der Zelle und seine funktionelle Reaktion auf zellulären Stress beeinflussen kann.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein potenter Kinasehemmer, der eine Vielzahl von PKs hemmen kann. Da CARF eine Rolle bei der DNA-Schadensantwort spielt, die möglicherweise eine Kinase-Signalübertragung beinhaltet, könnte Staurosporin Kinasen hemmen, die CARF phosphorylieren, wodurch die funktionelle Aktivität von CARF verringert wird. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Cisplatin bildet DNA-Addukte und -Vernetzungen, die CARF hemmen könnten, indem sie seine Fähigkeit zur Vermittlung von DNA-Reparaturprozessen überfordern. Eine Überaktivierung von DNA-Schäden kann zur Sequestrierung von CARF führen und seine Funktion beeinträchtigen. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid stabilisiert den DNA-Topoisomerase-II-Komplex und verursacht so DNA-Brüche. CARF ist an der DNA-Schadensantwort beteiligt, und die erhöhten DNA-Brüche könnten die Funktion von CARF bei Reparaturmechanismen beeinträchtigen. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt die DNA-Topoisomerase I, was zu DNA-Brüchen führt. Die Rolle von CARF bei der DNA-Reparatur impliziert, dass die Funktionsfähigkeit von CARF, angemessen auf DNA-Schäden zu reagieren, durch die übermäßige Anzahl von DNA-Brüchen beeinträchtigt würde. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase, was zu einer verminderten DNA-Synthese führt. Dies könnte indirekt CARF hemmen, indem es den Replikationsstress reduziert, unter dem CARF normalerweise während der DNA-Reparatur arbeitet. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin ist ein spezifischer Inhibitor der DNA-Polymerase α und δ, der zur Hemmung der DNA-Replikation führt. Die Beteiligung von CARF am Replikationsprozess könnte durch das Anhalten der Replikationsgabeln beeinträchtigt werden. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D bindet an DNA und hemmt die RNA-Polymerase, was zur Hemmung der transkriptionsgekoppelten DNA-Reparatur führen könnte, einem Prozess, an dem CARF beteiligt sein könnte, wodurch seine Funktion gehemmt wird. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C ist ein DNA-Quervernetzer, der zu umfangreichen DNA-Schäden führen kann, die die DNA-Reparaturkapazität von CARF überfordern und dadurch seine Funktion beeinträchtigen könnten. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
Betulinsäure kann Apoptose über Signalwege induzieren, die mit Veränderungen der Mitochondrienmembran einhergehen. Da bekannt ist, dass CARF das Überleben von Zellen beeinflusst, könnte die Induktion von Apoptose die Rolle von CARF bei der Zellzyklusregulation hemmen. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von polyubiquitinierten Proteinen führen kann, was sich möglicherweise auf das Ubiquitin-Proteasom-System auswirkt. CARF ist mit der zellulären Reaktion auf Stress verbunden, die durch die Unterbrechung der Proteasom-Funktion gehemmt werden kann. |