C2orf16 Activateurs

Les activateurs courants de C2orf16 comprennent, entre autres, la 5-azacytidine CAS 320-67-2, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8 et l'IBMX CAS 28822-58-4.

L'EGF, en s'engageant dans la voie de l'EGFR, initie une cascade d'événements de phosphorylation qui peuvent aboutir à l'activation de C2orf16. La 5-azacytidine et la trichostatine A, en s'intégrant dans le matériel génétique et en modifiant la structure de la chromatine, respectivement, ouvrent la voie à des changements dans l'expression des gènes qui peuvent réguler à la hausse les protéines, y compris C2orf16. La forskoline, en augmentant l'AMPc intracellulaire, et l'IBMX, en empêchant la dégradation de l'AMPc, renforcent l'activité de la PKA, qui peut phosphoryler et activer C2orf16. Le rôle de la PMA dans l'activation de la PKC souligne encore la diversité de la régulation de l'activité des protéines par les kinases.

La signalisation calcique, un processus central dans la fonction cellulaire, est manipulée par l'Ionomycine qui, en augmentant les niveaux de calcium, peut activer les kinases et les phosphatases dépendantes du calcium qui ciblent des protéines telles que C2orf16. LY294002 et U0126, deux inhibiteurs de kinases, modulent indirectement l'activation des protéines par leur impact sur les voies PI3K et MEK. Ces inhibiteurs peuvent créer une réponse cellulaire compensatoire qui entraîne l'activation de C2orf16. La rapamycine, en inhibant mTOR, affecte la synthèse des protéines et les voies de croissance cellulaire, ce qui peut avoir des effets en aval sur l'activité de C2orf16. SB203580 et SP600125, inhibiteurs de la MAP kinase p38 et de la JNK, respectivement, soulignent le rôle des voies de réponse au stress et à l'inflammation dans la régulation de l'activation des protéines, y compris celle de C2orf16.