β-defensin 17 Activateurs

Le gallate d'épigallocatéchine active la β-défensine 17 en inhibant la voie NF-κB. Il supprime l'activité de la kinase IκB, empêchant la dégradation de l'IκB et la translocation nucléaire du NF-κB qui s'ensuit. Cette régulation à la baisse de NF-κB atténue sa suppression sur la transcription de DEFB17, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 17 avec des implications pour la défense antimicrobienne.

La trichostatine A, un inhibiteur d'histone désacétylase, active directement la β-défensine 17. En inhibant la désacétylation des histones, elle favorise une structure chromatinienne ouverte dans la région promotrice de DEFB17, ce qui facilite l'augmentation de la transcription. Cette modulation épigénétique entraîne une expression élevée de la β-défensine 17, ce qui contribue à l'immunité innée contre les menaces microbiennes.

La quercétine active la β-défensine 17 indirectement en modulant la voie AP-1. Elle inhibe l'activation de c-Fos et de c-Jun, supprimant ainsi l'activité transcriptionnelle AP-1. En conséquence, la régulation négative sur l'expression de DEFB17 est atténuée, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse de la β-défensine 17 avec des implications antimicrobiennes.

Le sulforaphane active la β-défensine 17 par l'intermédiaire de la voie Keap1-Nrf2-ARE. En favorisant la libération de Nrf2 de l'inhibition de Keap1, il facilite la translocation de Nrf2 et sa liaison à l'élément ARE du promoteur de DEFB17. Cette régulation à la hausse renforce la fonction antimicrobienne de la β-défensine 17.

La curcumine active la β-défensine 17 en inhibant la voie NF-κB. Elle entrave l'activité de la kinase IκB, empêchant la dégradation de l'IκB et la translocation nucléaire subséquente de NF-κB. Cette régulation à la baisse de NF-κB atténue sa suppression sur la transcription de DEFB17, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 17 avec des implications pour la défense antimicrobienne.

Le butyrate de sodium, semblable au butyrate, sert d'inhibiteur de l'histone désacétylase, favorisant la transcription de DEFB17. En inhibant la désacétylation des histones, il permet une conformation ouverte de la chromatine dans la région promotrice de DEFB17, ce qui facilite l'augmentation de l'expression de la β-défensine 17 et renforce la réponse immunitaire innée.

La génistéine active indirectement la β-défensine 17 en inhibant la voie PI3K/Akt. Elle entrave la phosphorylation de l'Akt, soulageant ainsi son inhibition sur FoxO3a. Cela permet à FoxO3a de se lier au promoteur de DEFB17, favorisant ainsi la transcription. Cette activation indirecte entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 17, renforçant ainsi la réponse immunitaire innée.

Le resvératrol active indirectement la β-défensine 17 en modulant la voie Nrf2/ARE. Agissant comme un antioxydant, il augmente la translocation de Nrf2, favorisant sa liaison à l'élément ARE dans le promoteur de DEFB17. Cette régulation à la hausse de la β-défensine 17 contribue à la défense antimicrobienne.

La 5-azacytidine, un inhibiteur de l'ADN méthyltransférase, active directement la β-défensine 17. En déméthylant la région promotrice de DEFB17, elle atténue la répression épigénétique, ce qui permet une transcription accrue. Cette modulation épigénétique entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 17, ce qui contribue à l'immunité innée contre les menaces microbiennes.

L'acide alpha-lipoïque active la β-défensine 17 par le biais de la voie Nrf2/ARE. En tant qu'antioxydant, il favorise la libération de Nrf2 de l'inhibition de Keap1, ce qui facilite sa translocation vers l'élément ARE du promoteur de DEFB17. Cette régulation à la hausse renforce la fonction antimicrobienne de la β-défensine 17.